癌症治療/卷 I：癌症治療概論
在本卷中，我們將總結什麼是癌症，它的病因是什麼，篩查方法是什麼，以及治療不同型別癌症的不同方法。
癌症是一組疾病的通用名稱，這些疾病中正常細胞受損，並且不以與透過有絲分裂分裂的速度一樣快的速度進行程式性細胞死亡。這些異常細胞會生長，並可能侵入或擴散到身體的其他部位。這與良性腫瘤形成對比，良性腫瘤不會擴散。癌症的一般症狀是體重減輕或疲勞。可能的體徵和症狀包括腫塊、異常出血、持續咳嗽、不明原因的體重減輕和排便習慣改變。目前已鑑定出數百種癌症，由於每種癌症都不同，因此它們以不同的方式進行治療。
最早的癌症描述出現在古埃及的一些紙草文中。埃德溫·史密斯紙草文寫於公元前 1600 年左右（可能是公元前 2500 年文字的片段），其中包含了對癌症的描述，以及透過燒灼去除乳腺腫瘤的程式。[1]
希波克拉底（約公元前 460 年 - 約公元前 370 年）描述了幾種癌症，用卡爾基諾斯（karkinos）這個詞來指代它們，這是希臘語中螃蟹或小龍蝦的意思，以及癌。[2] 這是因為實體惡性腫瘤切面的外觀，“血管四面八方伸展，就像螃蟹的腳一樣，因此得名”。由於違反了希臘的傳統，即不能開啟身體，因此希波克拉底只描述了皮膚、鼻子和乳房上的外露腫瘤並畫了圖。在公元 2 世紀，希臘醫生蓋倫用翁科斯（oncos）（希臘語中腫脹的意思）來描述所有腫瘤，保留了希波克拉底的卡爾基諾斯（karkinos）這個詞來指代惡性腫瘤。蓋倫還用字尾“-oma”來表示癌變。正是從蓋倫的用法中，我們得出了現代的腫瘤學這個詞。
隨著 18 世紀顯微鏡的廣泛使用，人們發現“癌毒”最終會從原發腫瘤透過淋巴結擴散到其他部位（“轉移”）。這種疾病的觀點最早是由英國外科醫生坎貝爾·德·摩根在 1871 年至 1874 年之間提出的。
著名的蘇格蘭外科醫生亞歷山大·蒙羅在他 60 名接受手術的乳腺腫瘤患者中，只有 2 人在手術後兩年內倖存。在 19 世紀，無菌手術改善了手術衛生，隨著生存率統計資料的上升，腫瘤手術切除成為癌症的主要治療方法。除了威廉·科利，他認為在無菌手術出現之前，手術後的治癒率更高（他在腫瘤中注射細菌，結果喜憂參半），癌症治療變得依賴於外科醫生切除腫瘤的個人技巧。
1883 年，愛德華·範·貝內登發現了細胞結構，這種結構由西奧多·博韋裡在 1888 年描述並命名為中心體。博韋裡假設染色體是不同的，並且傳遞不同的遺傳因素，他認為染色體的突變可以產生具有無限生長潛力的細胞，這種細胞可以傳遞給其後代。
博韋裡在 1902 年認識到癌症的遺傳基礎，他推斷惡性腫瘤始於單個細胞，該細胞的染色體構成發生混亂，導致細胞不受控制地分裂。他提出致癌作用是由於異常有絲分裂和不受控制的生長造成的，這些生長是由輻射、物理或化學損傷或由微觀病原體造成的，他還提出了細胞週期檢查點、腫瘤抑制基因和癌基因的存在。博韋裡發現了一種方法，可以產生具有多箇中心體複製的細胞，並推測癌症可能是由輻射、物理或化學損傷或由病原微生物引起的或促進的。
當瑪麗·居里和皮埃爾·居里在 19 世紀末發現輻射時，他們偶然發現了第一種有效的非手術癌症治療方法。輻射也帶來了癌症治療多學科方法的第一個跡象。外科醫生不再孤立地進行手術，而是與醫院放射科醫生合作幫助患者。
1984 年，哈拉爾德·楚爾·豪森首先發現了 HPV16，然後發現了 HPV18，它們是導致大約 70% 的宮頸癌的原因。因發現人乳頭瘤病毒（HPV）會導致人類癌症，楚爾·豪森獲得了 2008 年諾貝爾獎。
自 1971 年以來，美國在癌症研究方面投資了超過 2000 億美元；該總數包括公共和私營部門以及基金會的投資。儘管投資巨大，但該國在 1950 年至 2005 年之間癌症死亡率僅下降了 5%（根據人口規模和年齡調整後）。
致癌物是指促進致癌作用（癌症形成）的物質、放射性核素或輻射。這可能是由於能夠破壞基因組或破壞細胞代謝過程。致癌物可以分為遺傳毒性和非遺傳毒性。
- 遺傳毒性物質透過與 DNA 結合引起不可逆的遺傳損傷或突變。遺傳毒性物質包括化學物質，如 N-亞硝基-N-甲基脲 (NMU)，以及非化學物質，如紫外線和電離輻射。某些病毒也可以透過與 DNA 發生相互作用而起致癌作用。
- 非遺傳毒性物質不直接影響 DNA，但以其他方式起作用來促進生長。這些包括激素和一些有機化合物。[22]
幾種放射性物質被認為是致癌物，但它們的致癌活性歸因於它們發射的輻射，例如伽馬射線和阿爾法粒子。非放射性致癌物的常見例子包括吸入的石棉、某些二噁英和菸草煙霧。
國際癌症研究機構 (IARC) 釋出了一系列關於評估人類致癌風險的專著，這些專著對可能的致癌物的分類產生了很大的影響，並將它們歸入以下類別
- 第一組：該物質（混合物）對人類有明確的致癌性。暴露情況包括對人類有致癌性的暴露。
- 第二組 A：該物質（混合物）可能對人類有致癌性。暴露情況包括可能對人類有致癌性的暴露。
- 第二組 B：該物質（混合物）可能對人類有致癌性。暴露情況包括可能對人類有致癌性的暴露。
- 第三組：該物質（混合物或暴露情況）無法歸類為對人類是否有致癌性。
- 第四組：該物質（混合物）可能對人類沒有致癌性。
前致癌物是致癌物的先驅。一個例子是飲食中攝入的亞硝酸鹽。它們本身不是致癌物，但會在體內轉化為亞硝胺，亞硝胺可能是致癌物。
存在許多天然致癌物。黃麴黴毒素 B1 是由生長在儲存的穀物、堅果和花生醬上的黃麴黴菌產生的，是一種強效的天然微生物致癌物。已發現某些病毒，如乙型肝炎病毒和人乳頭瘤病毒，會導致人類癌症。第一個被證明會導致動物患癌的是 Rous 肉瘤病毒，由 Peyton Rous 於 1910 年發現。其他會導致人類患癌的感染生物包括一些細菌（例如幽門螺旋桿菌）和寄生蟲（例如華支睪吸蟲和廣州管圓線蟲）。
二噁英和二噁英類化合物、苯、氯丹、EDB和石棉都被歸類為致癌物質。早在1930年代，工業煙霧和香菸煙霧就被確定為數十種致癌物質的來源，包括苯並[a]芘、菸草特異性亞硝胺（如亞硝基降菸鹼）和活性醛（如甲醛），甲醛也是防腐和製造塑膠中的危害物質。聚氯乙烯的製造原料氯乙烯是一種致癌物質，因此在聚氯乙烯生產中也是一種危害物質。
草甘膦：一種廣譜的內吸性除草劑和作物脫葉劑。它於1970年被孟山都公司的化學家約翰·E·弗蘭茨發現是一種除草劑。孟山都於1974年以“草甘膦”的商品名將其推向市場用於農業。2015年3月，世界衛生組織國際癌症研究機構（IARC）根據流行病學研究、動物研究和體外研究，將草甘膦歸類為“可能對人類致癌”（2A類）。孟山都於2018年6月7日被拜耳收購。
癌症篩查旨在在症狀出現之前檢測癌症。這可能包括血液測試、尿液測試、DNA測試和其他測試，或生物成像。
生物成像可以指生物學中使用的任何成像技術，包括醫學成像、磁共振成像（MRI）、光聲成像、超聲成像。
- 光聲成像（光聲成像）是一種基於光聲效應的生物醫學成像技術。
- 醫學成像：它是為臨床分析和醫療干預建立人體內部視覺表示的技術和過程，以及一些器官或組織功能（生理學）的視覺表示。
- 核藥學，也稱為放射藥學，包括為患者管理放射性物質的製備，這些物質將用於診斷和治療核醫學中特定的疾病。核藥學的概念最早由威廉·H·布里納船長於1960年在馬里蘭州貝塞斯達的美國國立衛生研究院（NIH）提出。
閃爍乳腺攝影：是一種女性接受少量放射性物質注射的過程，該物質會被癌細胞吸收，然後使用伽馬相機拍攝乳房的影像。所使用的標記之一是鎝-99（99Tc），它是鎝的同位素（鎝是一種化學元素，符號為Tc，原子序數為43），於1938年被發現。它每年被用於數千萬次醫療診斷程式，使其成為最常用的醫療放射性同位素。它是一種放射性示蹤劑，可以透過醫療裝置（伽馬相機）在體內檢測到。1960年，鮑威爾·理查茲第一個提出使用鎝作為醫療示蹤劑或掃描99mTc應用的想法。
癌症基因組測序有助於確定患者確切患有的癌症，以便為癌症確定最佳治療方法。
是一種宮頸篩查方法，用於檢測宮頸（子宮或子宮的開口）中潛在的癌前病變和癌變過程。異常發現通常會進行更敏感的診斷程式，如果有必要，還會進行干預措施，以防止發展成宮頸癌。該測試於 1920 年代由喬治·帕潘尼科拉烏博士和奧雷爾·巴貝斯博士獨立發明，並以帕潘尼科拉烏命名。該測試的簡化版本於 1957 年由安娜·瑪麗安·希利亞德推出。
由於“癌症”指的是一類疾病，因此不太可能像所有傳染病一樣，出現一種“癌症治療方法”。血管生成抑制劑曾被認為有潛力作為一種適用於多種型別癌症的“銀彈”療法，但實際上並非如此。
癌症可以透過手術、化療、放射治療、激素治療、靶向治療（包括免疫治療，如單克隆抗體治療）和合成致死來治療。
治療的選擇取決於腫瘤的位置和級別以及疾病的階段，以及患者的總體狀況（功能狀態）。
完全切除癌症而不損害身體其他部位（即，以接近零的副作用實現治癒）是治療的理想目標，也是實踐中經常追求的目標。有時可以透過手術來實現這一點，但癌症侵犯鄰近組織或透過微觀轉移擴散到遠處部位的傾向，往往限制了它的有效性；化療和放射治療也會對正常細胞產生負面影響。[2] 因此，在某些情況下，具有不可忽略的副作用的治癒可以被接受為實際目標；除了治癒目的外，治療的實際目標還可以包括（1）將癌症抑制到亞臨床狀態並保持該狀態多年以獲得良好的生活質量（即，將癌症作為慢性病治療），以及（2）沒有治癒目的的姑息治療（針對晚期轉移性癌症）。
- 手術
- 放射治療
- 化療
- 靶向療法
- 免疫治療
- 激素治療
- 血管生成抑制劑
- 合成致死
未經負責監管治療產品的政府機構批准的癌症替代療法。它們包括飲食和運動、化學物質、草藥、裝置和手動程式。這些治療方法沒有得到證據支援，要麼是因為沒有進行適當的測試，要麼是因為測試沒有證明具有統計學意義的療效。質子治療
實驗性癌症治療：是指透過改進、補充或替代傳統方法（手術、化療、放射治療和免疫治療）來治療癌症的非醫療療法。實驗性癌症治療不能做出醫療宣告，因為它們在特定型別的癌症中的療效和副作用尚未得到驗證。這些包括以下內容
- 細菌治療
- 藥物治療；HAMLET（對腫瘤細胞致命的重組人α-乳清蛋白）、二氯乙酸鹽治療、槲皮素治療、胰島素增強治療、p53啟用治療、BI811283。
- 基因治療
- 表觀遺傳學選擇
- 端粒酶失活治療
- 放射治療：光動力治療、熱療。
- 冷大氣等離子體治療
- 電磁治療
應用於癌症的化療是一種使用一種或多種抗癌藥物（化療藥物）作為癌症治療方法或標準化化療方案（旨在取得積極結果的方案）的治療方法。化療也可以應用於其他疾病的治療，因為它包括鐮狀細胞病等。本章在本卷的第二卷中進行了詳細的回顧。
不同的實驗室正在開發新的藥物，這些藥物處於研究的早期階段或處於臨床試驗階段，同時正在研究它們的療效和安全性。
抗腫瘤藥物：用於治療癌症的藥物。抗腫瘤藥物也稱為抗癌藥、化療藥、化療、細胞毒性藥物或危險藥物。
治癒：是指結束一種疾病的物質或程式，例如藥物、手術、生活方式的改變，甚至是幫助結束一個人痛苦的哲學思維方式；或被治癒或治癒的狀態。許多疾病可以治癒，當這可以實現時，疾病的症狀和狀態將完全消除患者或疾病的宿主。最常見的完全治癒的例子是用抗生素治療細菌感染。患者對醫療治療的反應可能不同，在接受相同的治療時，可能會被治癒或不被治癒。治癒分數或治癒率是透過比較治療人群的無病生存率和從未患病的對照組的無病生存率來確定的。
無法治癒的疾病：如果患者在任何時間段內都存在復發的可能性，即使患者已經長期處於緩解狀態，那麼這種疾病就被認為是目前醫療技術無法治癒的。目前的醫學研究旨在治癒我們目前所知的無法治癒的疾病。對無法治癒的疾病的治療可以透過使用治療、手術和其他治療方法來管理疾病，以減輕症狀和疾病的影響。腫瘤：一種異常和過度生長的組織，稱為腫瘤生長。可能是由組織的異常增殖引起的，而組織的異常增殖可能是由基因突變引起的。並非所有型別的腫瘤都會導致組織的腫瘤性過度生長。
巨噬細胞（希臘語：大食者，來自希臘語 μακρός (makrós) = 大，φαγεῖν (phagein) = 吃）是一種免疫系統的白細胞，它吞噬並消化細胞碎片、外來物質、微生物、癌細胞以及任何其他表面沒有健康人體細胞特異性蛋白質的物質，這種過程稱為吞噬作用。
致癌病毒：是一種可以導致癌症的病毒。這個術語起源於 1950-60 年代對急性轉化逆轉錄病毒的研究，這些逆轉錄病毒通常被稱為致癌病毒，以表明它們的 RNA 病毒起源。它現在指的是任何具有 DNA 或 RNA 基因組並導致癌症的病毒，與“腫瘤病毒”或“癌病毒”同義。絕大多數人類和動物病毒不會導致癌症，這可能是因為病毒與其宿主之間長期共同進化的緣故。致癌病毒不僅在流行病學研究中很重要，而且在細胞週期控制機制的研究中也很重要，例如視網膜母細胞瘤蛋白。
復發：是指先前已經穩定、解決或減輕的物質或行為的恢復。在醫學上，它通常被定義為在緩解或靜止期後症狀的復發，在這種情況下，它有時可以與復發同義。在更狹義的意義上，它也可以指緩解期後復發的嚴重程度高於之前的復發。
復發：是指過去（通常是醫學上的）狀況的再次發生。它也稱為再犯。多發性硬化症和瘧疾通常表現出活動高峰，有時還表現出很長的休眠期，然後復發或復燃。
反應：是指治療後症狀的部分減輕。
恢復：是指健康的恢復或功能的恢復。一個被治癒的人可能沒有完全康復，而一個康復的人可能沒有被治癒，例如，處於暫時緩解期或無症狀攜帶感染性疾病的人。
預防：是指在第一時間避免受傷、生病、殘疾或疾病，通常它對已經生病的人沒有幫助（儘管存在例外）。
治療：是指治療一個問題，可能會也可能不會導致治癒。
腫瘤：（美式英語）或腫瘤（英式英語），拉丁語意為腫脹，是炎症的四個主要徵兆之一，最初指的是任何形式的腫脹，無論是腫瘤性的還是非腫瘤性的。有些腫瘤不形成腫瘤；這些包括白血病和大多數原位癌。腫瘤也不與癌症同義。雖然癌症定義上是惡性的，但腫瘤可以是良性的、癌前性的或惡性的。
參考文獻
[edit | edit source]- ↑ "癌症史". 美國癌症協會. 2009.
- ↑ "癌症史。朱勒·博爾德研究所（布魯塞爾醫院協會 - 自由大學腫瘤中心）。檢索於 2010-11-19". Bordet.be. 檢索於 2011-01-29.
- 免費詞典。Mosby 醫學詞典，第八版。© 2009，愛思唯爾，2009。網路。2012 年 10 月 28 日。 http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/compartment+model.
- Dhillon，Soraya 和 Gill，Kiren。“基礎藥代動力學”。2012 年 10 月 28 日。 http://www.pharmpress.com/files/docs/clinical_pharmacokinetics_samplechapter.pdf