8.5 維生素 B12

維生素 B12 是一種水溶性維生素，也稱為鈷胺素。水溶性維生素是親水的，可以直接被吸收進入血液，並在身體中充滿水的隔室中自由遊動。由於每天可以透過尿液排洩掉多餘的維生素，因此水溶性維生素不太可能在體內造成毒性。B12 有助於合成新細胞，是葉酸的輔酶，並有助於消化日常飲食中的脂肪酸和氨基酸（Whitney，2002）。

8.5.1 來源

維生素 B12 僅存在於動物產品中，包括：肉類、魚類、家禽、牛奶、乳酪和雞蛋。由於 B12 不天然存在於穀物中，因此可以將其新增到不同的穀物和麵包中（Whitney，2002）。維生素也在人類的結腸中由細菌產生，但吸收量不足以被視為良好來源。在反芻動物中，B12 是透過細菌和鈷合成，它依附於載體轉鈷胺素被轉運到血液和腸細胞（Albert，1980）。

牛奶和魚類是維生素 B12 的主要來源。它主要存在於動物產品中（Whitney，2002）。素食者難以攝入足夠量的維生素 B12 的原因是，尋找非動物來源的來源很困難。一些選擇包括強化豆奶或維生素 B12 補充劑（Whitney，2002）。

維生素 B12 在人體中的生物利用度因食物來源而異，魚肉平均為 42%，羊肉為 56-89%，雞肉為 61-66%（Watanabe，2007）。與其他動物產品相比，雞蛋中的 B12 吸收率較低。吸收率不到 9%，而通常會吸收 50% 的 B12（Watanabe，2007）。

雖然維生素 B12 通常被報道為植物中的營養素，但含量可能不準確，因為維生素是以人體無法吸收和利用的形式存在的（Roman，2013）。

8.5.2 功能

B12 產生輔酶以幫助啟用葉酸，並透過保護髓鞘和合成髓鞘來幫助維護神經細胞。另一個重要功能是合成新細胞，特別是透過產生血紅蛋白來合成紅細胞，以及合成輔酶甲鈷胺素。一些甲鈷胺素會轉化為同型半胱氨酸，高濃度的同型半胱氨酸會導致心血管疾病（“輔酶功能”）。

維生素 B12 對健康的神經發育、生物甲基化和 DNA 合成至關重要。它參與的另一個功能是奇數鏈脂肪酸和某些氨基酸的線粒體分解代謝（Troen）。有限的證據也表明維生素 B12 與老年人的神經功能之間存在關聯（Miles，2015）。關於維生素 B12 在記憶中發揮的作用，目前的研究仍然很少，但隨著更多資訊的發現，人們發現記憶與 B12 之間存在更多相關性。

維生素 B12 在母體發育中也發揮作用。維生素 B12 與葉酸和二十二碳六烯酸 (DHA) 一起參與單碳代謝，在懷孕期間對胎兒的發育起著重要作用，是表觀遺傳學的決定性因素（Dhobale，2012）。由於這種原因，低體重嬰兒患腦部疾病（如認知功能障礙和精神疾病）的風險更高（Dhobale，2012）。

維生素 B12 依賴葉酸啟用，而葉酸依賴維生素 B12。維生素 B12 去除一個甲基基團來啟用葉酸，而葉酸反過來在放棄甲基基團時會啟用維生素 B12（Whitney，2002k）。蛋氨酸的再生以及 DNA 和 RNA 的合成都需要葉酸和維生素 B12（Whitney，2002）。

8.5.3 需求量

維生素 B-12 的需求量隨年齡而異。推薦每日攝入量 (RDA) 如下所示（美國國立衛生研究院）。根據兩項比較男性和女性的橫斷面研究，B-12 的需求量在性別之間沒有差異（Rosner 和 Schreiber，1972；Scott 等人，1974）。然而，維生素 B-12 的需求量在懷孕和哺乳期婦女中會增加，因為母親會透過胎盤和母乳將部分 B-12 傳遞給嬰兒（Kaiser，2008）。維生素 B-12 尚無上限攝入量 (UL)（Whitney 和 Rolfes，2014）。

1998 年為成人制定的推薦膳食攝入量 (RDA) 為 2.4 µg/天。

50 歲以上的人群由於吸收率下降，需要更高劑量的 B-12（Whitney，2002）。

8.5.4 缺乏症

遵循素食或純素食飲食的人更容易出現缺乏症（Pawlak，2013，110）。為了避免這種缺乏症，素食者需要充分攝入動物產品，如雞蛋和牛奶，而純素食者則需要食用富含 B12 的食物。也可以服用補充劑來降低缺乏症的可能性。巨幼紅細胞性貧血（大細胞型別）是由於 B12 或葉酸缺乏引起的；高葉酸水平可以掩蓋 B12 缺乏症，並糾正貧血，但不能修復對造血系統的損傷（“維生素 B12 缺乏症和癱瘓”）。

惡性貧血是由 B12 缺乏導致紅細胞減少引起的，主要原因是缺乏內因子。內因子是由胃分泌的一種蛋白質，有助於腸道吸收維生素 B12。缺乏內因子可能是衰老或萎縮性胃炎的結果，萎縮性胃炎是胃上皮的炎症，會導致分泌內因子和其他消化酶的胃粘膜細胞丟失（Zayouna）。

肌肉無力和癱瘓——B12 缺乏症會導致骨骼肌無力，這是由於神經細胞功能下降引起的。在 B12 儲備完全耗盡的更嚴重情況下，可能會出現癱瘓（Morris，2012，p. 1457）。

記憶力下降——由於缺乏症導致合成紅細胞減少，從而引起貧血。紅細胞數量少於正常水平會導致輸送到大腦的必需營養物質減少。由於症狀相似，一些嚴重缺乏症患者可能會被誤診為阿爾茨海默病（“維生素 B12 缺乏症和癱瘓”）。

其他缺乏症症狀包括疲勞和頭暈，這些是貧血的副作用。

維生素B-12缺乏會導致神經功能下降，阻止DNA和RNA合成，損害肝臟和胰腺功能，以及腸道損傷，包括絨毛丟失和營養吸收減少（Riordan，2012）。維生素B-12在紅細胞的產生中起著重要作用，可以幫助預防或糾正惡性貧血（Frazier）。由於維生素B-12只存在於肉類產品中，大多數缺乏症發生在素食者、素食者母乳餵養的嬰兒和老年人身上。素食者不吃任何動物產品。這意味著他們需要另一種可靠的維生素來源，通常以口服補充劑或強化植物性牛奶的形式。素食者母乳餵養的嬰兒可能在出生後幾個月內出現缺乏症（美國國立衛生研究院）。為了預防這種情況，在懷孕和哺乳期間都應該補充B-12，以便將足夠的B12傳遞給胎兒和嬰兒，以避免發育遲緩（Kaiser，2008）。

老年人有患B-12缺乏症的風險，因為隨著年齡的增長，他們的胃產生的胃酸（HCl）減少，而胃酸是有效分解蛋白質以釋放B-12的必要條件。這種現象被稱為萎縮性胃炎，其特點是胃粘膜變薄，導致維生素吸收不足，無論維生素是否充足（Dunkin，2013）。因此，建議老年人補充維生素B-12（Von Castel-Roberts，2015）。患有膳食維生素B-12缺乏症的人可以透過在飲食中新增B-12來恢復，無論是透過肉類、強化食品還是補充劑（Dunkin，2013）。然而，長期缺乏可能會導致不可逆的損害。

惡性貧血是由於缺乏維生素B-12導致的紅細胞生成減少。一種稱為內因子的糖蛋白，由胃分泌，與B-12結合，是腸道吸收的必要條件。那些缺乏吸收B-12所必需的內因子的人（無論是由於基因缺陷還是胃損傷），都會患上惡性貧血，因為他們無論從食物中獲得多少維生素，都無法在小腸中吸收B-12（美國國家科學院，1998）。缺乏內因子的人需要接受醫療治療。對超過100名惡性貧血患者的資料顯示，肝臟和胃治療增加了紅細胞的生成（Raphael，1938）。此外，B-12注射可以提供足夠的維生素，同時繞過腸道吸收（Whitney and Rolfes，2014）。

8.5.5 毒性

迄今為止，尚未報道維生素B-12的毒性。作為一種水溶性維生素，B-12很難過量服用或在體內積累到有毒的量，因為身體會將多餘的B-12透過尿液排出，而不是儲存（Frazier）。許多B-12維生素與其他B族維生素一起服用，包括核黃素。如果您曾經注意到在服用B族維生素複合物後您的尿液呈亮黃色，這是由於多餘的核黃素透過尿液排出的結果。

8.5.6 吸收

維生素B12在體內的吸收是一個多步驟的過程，需要許多其他化合物才能進入血液。B12的吸收對於其在體內執行重要功能至關重要。如果它存在於動物產品中，則維生素會與蛋白質結合（“維生素B12”）。當這種複合物進入胃時，胃壁凹陷中的主細胞和壁細胞分別分泌胃蛋白酶和鹽酸。這些化合物將維生素B12從蛋白質中分離出來（Marieb，2011）。同樣在胃中，B12與來自唾液腺的R蛋白結合。這種複合物進入小腸，在那裡B12透過胰酶從蛋白質中分離出來。維生素B12然後與內因子結合，內因子是在胃中合成的，並進入小腸的最後一段，即迴腸。在這裡，內因子與小腸內壁的受體位點結合，因此維生素B12可以透過穿過腸細胞膜而被吸收。維生素B12然後附著在一種叫做轉鈷胺素II的蛋白質上，以便透過門靜脈進入血液。一旦維生素B12進入血液，它就會到達骨髓和紅細胞，從而使其能夠發揮其在維持健康紅細胞、維持健康神經組織和用於DNA合成中的主要功能。由於這些吸收過程中有如此多的步驟和其他化合物，缺乏其中一種蛋白質或足夠的內因子實際上會導致B12缺乏症，而與飲食中攝入的維生素量無關（Whitney，2002）。

8.5.7 在DNA合成中的作用

維生素B12在DNA合成中起著重要作用。它是蛋氨酸合成酶的輔因子。這種酶催化將同型半胱氨酸轉化為蛋氨酸蛋白質的反應。由蛋氨酸製成的S-腺苷甲硫氨酸為DNA提供甲基（“維生素B12”）。

8.5.8 B12和葉酸

與所有B族維生素一樣，維生素B12在人體代謝中起著積極作用（Ehrlich）。B12透過去除甲基將THF（葉酸的一種形式）轉化為其活性形式。這個過程允許葉酸進入三羧酸迴圈。因此，B12用於新細胞的形成（“維生素B12”）。

參考文獻

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