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人體營養學基礎/維生素 D

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維生素 A 人體營養學基礎
維生素 D 		維生素 E

7.2 維生素 D

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簡介

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  • 維生素 D 傳統上被稱為抗佝僂病因子或陽光維生素。
  • 維生素 D 獨一無二，因為它是由身體合成的維生素，並且它起著激素的作用。
  • 除了在鈣穩態和骨骼礦物質代謝中發揮關鍵作用外，維生素 D 內分泌系統現在被公認為在細胞分化、抑制細胞生長以及免疫調節方面的一系列基本生物學功能中發揮著重要作用。
  • 它是一種調節複雜基因組功能系統的類固醇，在預防腫瘤轉化中起作用。
  • 最近來自遺傳、營養和流行病學研究的證據將維生素 D 內分泌系統與高血壓、肌病、感染傾向、自身免疫性疾病和癌症等疾病聯絡起來。
  • 維生素 D 調節細胞週期蛋白的轉錄，這會減少許多專門細胞（破骨細胞前體、腸上皮細胞、角質形成細胞）的細胞增殖並增加細胞分化。[1]

維生素 D 不是必需的營養素，儘管它被認為是維生素，但它更像是一種激素。維生素 D 需要被啟用才能發揮作用。這可以透過兩種方式之一來完成：透過陽光的紫外線輻射或透過食用食物。在陽光充足的情況下，維生素 D 可以合成，而無需直接從食物中獲得（Whitney 11.2）。這種從陽光中合成維生素 D 的過程可以在人類的表觀遺傳學中看到。從舊石器時代起，維生素 D 就可能發生了潛在的改變。在那個時代，人們生活在戶外，沒有穿任何衣服來遮擋皮膚免受陽光照射。那麼，我們現在接收到的陽光量與過去相比到底有什麼不同呢？陽光照射是啟用維生素 D 膽固醇的必要因素，但所需的精確紫外線陽光量尚不清楚。據說每週三次，每次五到十五分鐘的陽光照射到臉部、手臂、腿部或背部，可能足以吸收足夠的維生素 D（克利夫蘭診所健康事實說明書）。可能影響所需陽光照射量的一些因素包括年齡、膚色和地理位置。老年人、深色皮膚的人以及生活在北部氣候的人可能需要更多的陽光照射（克利夫蘭診所健康事實說明書）。

7.2.1 來源

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維生素 D 可以少量地存在於一些食物中，例如

  • 油性魚類（鮭魚、沙丁魚、鯖魚、金槍魚）
  • 雞蛋
  • 奶粉
  • 早餐麥片
  • 強化脂肪塗抹醬（人造黃油）
  • 乳酪

維生素 D 的濃縮食物來源包括沙丁魚、牛奶、山羊奶、香菇和雞蛋。在鮭魚中，野生捕撈的魚的維生素 D 平均含量明顯高於非有機養殖的魚。[2]

除了食物之外，你還可以從陽光中獲得維生素 D，這是由於皮膚在陽光中的紫外線和人體化學物質之間發生反應造成的。

"維生素 D" 這個詞指的是這種維生素的幾種不同形式。兩種形式對人類很重要：麥角鈣化醇（維生素 D2）和膽鈣化醇（維生素 D3）。維生素 D2 由植物合成。維生素 D3 是當人類皮膚暴露在陽光中的紫外線 B（UVB）射線下時在皮膚中合成的。食物中可能會新增維生素 D2 或 D3。

維生素 D 的形式

兩種主要形式是維生素 D2 或麥角鈣化醇，以及維生素 D3 或膽鈣化醇；沒有下標的維生素 D 指的是 D2 或 D3 或兩者。這些統稱為鈣化醇。[8] 維生素 D2 在 1931 年被化學鑑定。1935 年，維生素 D3 的化學結構被確定，並被證明是由 7-脫氫膽固醇的紫外線照射產生的。(9)
名稱化學成分結構
維生素 D1 麥角鈣化醇與光照異構體的混合物，摩爾比 1:1
維生素 D2 麥角鈣化醇（由麥角甾醇製成）
維生素 D3 膽鈣化醇（由皮膚中的 7-脫氫膽固醇製成）。
維生素 D4 22-二氫麥角鈣化醇
維生素 D5 谷甾醇鈣化醇（由 7-脫氫谷甾醇製成）

7.2.2 功能

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維生素 D 在我們身體中的主要功能是促進胃中鈣和磷的利用和吸收，從而維持骨骼和牙齒的健康。維生素 D 的其他作用包括促進細胞生長和減少體內炎症。

  • 幫助最佳化鈣代謝
  • 幫助最佳化磷代謝
  • 幫助預防 2 型糖尿病、胰島素抵抗、高血壓、心臟病、充血性心力衰竭和中風
  • 幫助預防跌倒和肌肉無力
  • 幫助預防骨質疏鬆症，同時保持骨骼完整性
  • 幫助調節胰島素活性及血糖平衡
  • 幫助調節免疫系統反應
  • 幫助調節肌肉成分和肌肉功能
  • 幫助調節血壓
  • 降低過度炎症的風險
  • 降低某些細菌感染的風險
  • 支援認知功能，特別是在老年人中
  • 支援情緒穩定，特別是在老年人中
  • 幫助預防慢性疲勞
  • 幫助預防以下型別的癌症：膀胱癌、乳腺癌、結腸癌、卵巢癌、前列腺癌和直腸癌

參考文獻 • http://www.nutristrategy.com/nutrition/vitamind.htm

皮膚中的生成
在皮膚的表皮層中，生成量在基底層和棘層中最高。維生素 D3（膽鈣化醇）是由皮膚中的 7-脫氫膽固醇透過光化學反應產生的。7-脫氫膽固醇在大多數脊椎動物（包括人類）的皮膚中大量產生，每 30 分鐘全身暴露於陽光下會產生 10,000 至 20,000 國際單位的維生素 D。(10) 7-脫氫膽固醇與 270 至 300 奈米波長的 UVB 型紫外線發生反應，合成峰值出現在 295 至 297 奈米之間。[11] 當紫外線指數大於 3 時，陽光中存在這些波長，以及曬黑床中使用的紫外線燈發出的光（主要產生 UVA 光譜中的紫外線，但通常產生 4% 至 10% 的總紫外線發射為 UVB）。當紫外線指數大於 3 時，這種情況在熱帶地區每天都會發生，在溫帶地區春季和夏季每天都會發生，而在北極圈內幾乎從未發生，維生素 D3 可以在皮膚中生成。即使紫外線指數足夠高，透過窗戶照射的光線也不足以生成維生素 D，因為紫外線無法穿透窗戶。[12] 根據 UVB 射線的強度和照射的分鐘數，皮膚中會形成平衡，維生素 D 的降解速度與生成速度一樣快。[13] 皮膚由兩層主要層組成：內部層稱為真皮，主要由結締組織組成，以及外部、較薄的表皮。腳掌和手掌的厚表皮由五層組成；從外到內分別是：角質層、透明層、顆粒層、棘層和基底層。維生素 D 在最裡面的兩層（基底層和棘層）中生成。裸鼴鼠似乎天生就缺乏膽鈣化醇，因為血清 25-羥基維生素 D 水平檢測不到。[14] 在一些動物中，毛皮或羽毛的存在阻擋了紫外線到達皮膚。在鳥類和毛皮動物中，維生素 D 是由皮膚的油性分泌物產生的，這些分泌物沉積在羽毛或毛皮上，並在梳理過程中口服獲得。[15]

維生素 D 在我們身體中的作用:

維生素 D 雖然被稱為維生素，但實際上，當它處於活性形式時，它是一種激素。維生素 D 包含一種結合蛋白，將其運輸到必要的生命器官，主要是骨骼、腎臟和腸道（Whitney & Rolfes, 2013）。維生素 D 在我們體內最主要的功效之一是骨骼健康，特別是它幫助吸收鈣和磷以及調節它們的血液濃度。隨著這些礦物質被吸收和沉積到我們體內的骨骼中，骨骼逐漸變得更加強壯，並獲得骨骼健康所必需的密度。根據惠特尼在 2013 年的文字記載，富含維生素 D 的飲食促進消化道對鈣和磷的吸收，但維生素 D 也會在飲食不足的情況下，從腎臟等其他部位提供必要的礦物質，並透過從骨骼中動員來補充。根據許多研究，除了骨骼健康之外，維生素 D 對預防和治療“糖尿病、心臟病、高血壓和多發性硬化症”也至關重要（克利夫蘭診所，2015）。維生素 D 還被發現有助於預防乳腺癌、結腸癌和前列腺癌。維生素 D 在調節免疫和神經肌肉系統方面也同樣重要（DeNoon）。

維生素 D 有助於預防 II 型糖尿病，這是一種身體在血液中積累糖分的疾病。II 型糖尿病通常在 40 歲後才發展，但也可能更早出現。維生素 D 及其在調節鈣方面的作用有助於控制血液中的糖分。胰島素是由胰腺中的胰島β細胞產生的，而患有 II 型糖尿病的人，其胰島β細胞的功能不佳。研究表明，β細胞中存在一些受體，這些受體只能被維生素 D 啟用。因此，假設維生素 D 可以幫助改善胰島素的產生，從而使身體能夠將糖轉化為葡萄糖。此外，鈣有助於調節胰島素的釋放。因此，充足的維生素 D 水平會提高鈣的生物利用度，進而有助於胰島素的釋放（Chiu，2004）。維生素 D 還有助於預防心臟病和心力衰竭。冠心病是指血液供應到心臟受阻，而充血性心力衰竭是指心臟無法向身體泵出足夠的血液。在這兩種情況下，高水平的維生素 D 都可以降低心血管疾病的風險。這是因為維生素 D 會降低糖尿病（如上所述）和高血壓。維生素 D 還可以幫助減少動脈壁的增厚、呼吸道感染和炎症（Anderson，2010）。

維生素 D 還會與我們的皮膚細胞在陽光的照射下協同作用。當陽光中的特定波長的紫外線 B 光照射到我們的皮膚細胞時，皮膚細胞中的一個分子 7-脫氫膽固醇可以轉化為維生素 D 的初始形式，即膽鈣化醇（世界最健康的食物）。影響維生素 D 產生的因素很多，因此很難準確地說出透過皮膚細胞與陽光的相互作用能產生多少維生素 D。維生素 D 在人體的免疫力方面也至關重要，因為它參與白細胞的成熟，幫助身體抵抗感染。最近的研究發現，呼吸道感染與低維生素 D 存在關聯（世界最健康的食物）。隨著年齡的增長，我們的骨骼會隨著時間的推移而變得更加脆弱，許多老年人會患上骨質疏鬆症、骨質流失以及肌肉整體無力等疾病，這是因為隨著年齡的增長，啟用維生素 D 變得更加困難。維生素 D 對調節細胞生長的基因活性也十分有益，這可以用於治療諸如“代謝綜合徵、2 型糖尿病、結核病、炎症、多發性硬化症、黃斑變性、高血壓以及某些癌症”等疾病（Whitney & Rolfes，2013）。維生素 D 激素使成骨細胞產生一種特殊的配體，然後刺激破骨細胞生成，從而使骨骼發生重塑。由於這一點，維生素 D 在“當飲食中缺乏鈣時，使人體能夠從骨骼中動員鈣”方面發揮著至關重要的作用（DeLuca，2004）。總而言之，維生素 D 具有多種功能，其中最重要的是它在骨骼健康、免疫、皮膚、血糖以及預防多種疾病方面的作用。

參考文獻

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  1. ↑ Harinarayanan, C., & Shashank, R. J. (2009). Vitamin d status in india – its implications and remedial measures. In C. JAPI (Ed.), JAPI-review article (Vol. 57, pp. 40-49). India: JAPI. doi:www.japi.org
  2. ↑ http://www.whfoods.com/genpage.php?tname=nutrient&dbid=110

作用機制

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人體 鈣穩態。[1] 維生素 D 的作用以橙色顯示。

維生素 D 透過血液迴圈到達肝臟，在那裡被轉化為前激素骨化三醇。迴圈的骨化三醇可以被轉化為維生素 D 的生物活性形式骨化三醇，轉化發生在腎臟或免疫系統的單核細胞-巨噬細胞中。當由單核細胞-巨噬細胞合成時，骨化三醇在區域性起細胞因子的作用，防禦身體免受微生物入侵者。[16][2] 腎臟進行最後的轉化步驟後，骨化三醇（維生素 D 的生理活性形式）被釋放到迴圈中。透過與維生素 D 結合蛋白 (VDBP) 結合，VDBP 是血漿中的一種載體蛋白，骨化三醇被運輸到各種靶器官。[5][3]

骨化三醇透過與維生素 D 受體 (VDR) 結合來介導其生物學效應，VDR 主要位於靶細胞的細胞核中。[5][3] 骨化三醇與 VDR 的結合使 VDR 能夠作為轉錄因子，調節參與腸道中鈣吸收的轉運蛋白（如 TRPV6 和鈣結合蛋白）的基因表達。[17][4] 維生素 D 受體屬於類固醇/甲狀腺激素受體的核受體超家族，VDR 由大多數器官的細胞表達，包括大腦、心臟、皮膚、性腺、前列腺和乳腺。VDR 在腸道、骨骼、腎臟和甲狀旁腺細胞中的啟用導致維持血液中鈣和磷的水平（在甲狀旁腺激素和降鈣素的幫助下），並維持骨骼含量。[18]([5]) 維生素 D 增加了腎上腺髓質細胞中羥化酶基因的表達。它還參與神經營養因子的生物合成、一氧化氮合酶的合成以及谷胱甘肽水平的提高。[19]([6])

眾所周知，VDR 參與細胞增殖和分化。維生素 D 還會影響免疫系統，VDR 在幾種白細胞中表達，包括單核細胞和活化的 T 細胞和 B 細胞。[20][7])

除了 VDR 啟用之外，還有一些其他作用機制。其中一個重要機制是它作為刺蝟訊號通路（一種參與形態發生的激素）的天然抑制劑的作用。[21][22][8][9]

維生素 D 最重要的作用之一是透過促進腸道中鈣的吸收、透過增加破骨細胞數量來促進骨骼重塑、維持骨骼形成所需的鈣和磷水平，以及使甲狀旁腺激素正常發揮作用來維持血清鈣水平，從而維持骨骼中的鈣平衡。維生素 D 缺乏會導致骨礦物質密度降低，以及骨密度降低（骨質疏鬆症）或骨折風險增加，因為缺乏維生素 D 會改變人體中的礦物質代謝。[23][10]) 因此，儘管乍看起來可能有些矛盾，但維生素 D 對於正常的骨骼形成至關重要，儘管它是一種有效的骨骼重塑刺激劑。[24][11])

7.2.3 需求量

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對於 50 歲以上成年人，建議每日維生素 D 攝入量為 400-800 國際單位 (IU)。對於 25-50 歲人群，建議每日維生素 D 攝入量為 400 國際單位 (IU)。為了維持健康的維生素 D 水平，您需要食用富含維生素 D 的食物，例如脂肪魚、雞蛋、牛奶和穀物。此外，每週 2-3 天，在陽光下照射 15 分鐘，可以讓您的身體透過皮膚吸收足夠的維生素 D。

維生素 D 狀態定義的變化

基於對生物標記物（如 PTH 和腸道鈣吸收）以及功能性健康結果的研究，近年來，維生素 D 缺乏症的定義發生了巨大變化。1997 年，美國國家科學院 (IOM) 和美國兒科學會 (AAP) 將嬰兒和兒童的維生素 D 缺乏症定義為血清 25(OH)D 水平低於 11 ng/mL[12]，但現在低於 20 ng/mL 的水平被認為是缺乏 [4]。表 I 顯示了基於血清 25(OH)D 水平的維生素 D 狀態分類 [4]。IOM 最近發表了一篇關於鈣和維生素 D 膳食參考攝入量的綜述[13]。這篇綜述表明，由於關於非骨骼健康益處的研究結果存在差異且結論不一致，目前尚無足夠的證據建議更高的血清 25(OH)D 水平。它認為，大多數人群的益處與大約 20 ng/ml 的水平相關，使用更高的臨界值會人為地增加維生素 D 缺乏症的患病率估計。這篇綜述以骨骼健康為基礎制定了膳食參考攝入量 (DRI)。迫切需要遵循這些關於維生素 D 狀態的當前定義，因為兒科醫生（和產科醫生）因在解決患者亞最佳維生素 D 狀態方面行動緩慢而受到指責。

維生素 D 狀態 血清 25(OH)D 水平 (ng/ml)
嚴重缺乏 <=5
缺乏 <=15
不足 15-20
充足 20-100
過量 >100
中毒 >150

[14]

參考文獻

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  1. ↑ Walter F., PhD. Boron (2003). "The Parathyroid Glands and Vitamin F". Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approaoch. Elsevier/Saunders. p. 1094. ISBN 978-1-4160-2328-9.
  2. ↑ Adams JS, Hewison M (2010). "Update in Vitamin D". Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 95 (2): 471–8. doi:10.1210/jc.2009-1773. PMC 2840860. PMID 20133466.
  3. ↑ a b Invalid <ref> tag; no text was provided for refs named River
  4. ↑ Bouillon R, Van Cromphaut S, Carmeliet G (2003). "Intestinal calcium absorption: Molecular vitamin D mediated mechanisms". Journal of Cellular Biochemistry 88 (2): 332–9. doi:10.1002/jcb.10360. PMID 12520535.
  5. ↑ Holick MF (2004). "Sunlight and vitamin D for bone health and prevention of autoimmune diseases, cancers, and cardiovascular disease". The American Journal of Clinical Nutrition 80 (6 Suppl): 1678S–88S. PMID 15585788.
  6. ↑ Puchacz E, Stumpf WE, Stachowiak EK, Stachowiak MK (February 1996). "Vitamin D increases expression of the tyrosine hydroxylase gene in adrenal medullary cells". Molecular Brain Research 36 (1): 193–6. doi:10.1016/0169-328X(95)00314-I. PMID 9011759.
  7. ↑ Vitamin D The Physicians Desk Reference. 2006 Thompson Healthcare.
  8. ↑ Sarkar FH, Li Y, Wang Z, Kong D (2010). "The role of nutraceuticals in the regulation of Wnt and Hedgehog signaling in cancer". Cancer Metastasis Reviews 29 (3): 383–64. doi:10.1007/s10555-010-9233-4. PMC 2974632. PMID 20711635.
  9. ↑ "Hedgehog signaling and Vitamin D". Medscape.com. 2009-12-18. Retrieved 2010-03-25.
  10. ↑ Bell TD, Demay MB, Burnett-Bowie SAM (April 2010). "The biology and pathology of vitamin D control in bone". Journal of Cellular Biochemistry 111 (1): 7–13. doi:10.1002/jcb.22661. PMID 20506379.
  11. ↑ American Academy of Periodontology 2010 In-Service Exam, question A-27
  12. ↑ Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Calcium, Phosphorus, Magnesium, Vitamin D, and Fluoride. Washington, DC: National Academy; 1997. 45. Gartner LM, Greer FR. Prevention of rickets and vitamin D deficiency: new guidelines for vitamin D intake. Pediatrics. 2003;111:908-10.
  13. ↑ Ross AC, Taylor CL, Yaktine AL, Del Valle HB. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. Committee to Review Dietary reference Intakes for Vitamin D and calcium. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine 2010. The National Academies Press, Washington D.C.
  14. ↑ Rathi, N., & Rathi, A. (2011). Vitamin d and child health in the 21 st century. In N. Rathi (Ed.), From Rathi Children’s Hospital and Maternity Home, Akola; and *Seth GS Medical College and KEM Hospital, Parel; Mumbai 400 012; MS, India. (August ed., Vol. 48, p. 622). India: Indian Paediatrics.

• http://www.spine-health.com/conditions/osteoporosis/calcium-and-vitamin-d-requirements

維生素 D 可以透過兩種方式獲得，一是透過陽光照射，如前所述；二是透過食物。維生素 D 最初以 25-羥基維生素 D 的非活性形式存在，然後透過兩個過程進行羥化，使其轉化為人體可利用的形式。第一個羥化過程發生在肝臟，維生素 D 在這裡轉化為骨化三醇。第二個羥化過程主要發生在腎臟，它將維生素 D 啟用為我們使用的激素，即活性維生素 D。確定人體需要多少維生素 D 的最佳方法是觀察血清濃度。根據維生素 D 健康資料表，血清 25(OH)D 濃度是衡量維生素 D 狀態的最佳指標（美國國立衛生研究院）。這種血清濃度代表了我們體內維生素 D 的狀態，即我們從陽光和食物中吸收的維生素 D 量。它可以透過血液檢測，幫助我們瞭解體內是否有足夠的維生素 D 來執行某些功能，例如代謝功能。血清 25(OH)D 濃度以納摩爾每升 (nmol/L) 報道。根據血清 25-羥基維生素 D [25(OH)D] 濃度與健康的關係表，任何水平高於 30 nmol/l 但低於 12 nmol/l 的情況會導致兒童佝僂病和成人軟骨病。健康個體骨骼和整體健康的充足血清水平為 20-50 nmol/l（美國國立衛生研究院）。回到舊石器時代，裸猿假說應運而生。它表明，在我們不斷暴露在陽光下的時期，我們體內所需的特定 25(OH)D 濃度被固定在我們的基因中。這種基因組透過達爾文的自然選擇理論進行了最佳化。25(OH)D 水平出現在富含紫外線的環境中，現在可以在那些大部分時間在陽光下度過的人身上看到。似乎血清 25(OH)D 濃度受到我們失去毛髮、獲得衣物以及從遊牧生活方式轉變為定居生活方式的進化影響。

7.3.4 缺乏症

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維生素D缺乏可能是由於攝入的富含維生素D的食物不足或陽光照射不足所致。當這種情況發生時，患佝僂病的可能性會增加。佝僂病是一種骨骼變軟變弱並開始彎曲的疾病。最容易患維生素D缺乏症的人群包括：• 生活在陽光照射很少的地區的人• 在白天在室內工作• 素食者• 乳糖不耐受者• 不吃乳製品的人

佝僂病和軟骨病是典型的維生素D缺乏症。在兒童中，維生素D缺乏導致佝僂病，導致骨骼畸形。在成年人中，維生素D缺乏會導致軟骨病，除了骨骼脆弱外，還會導致肌肉無力。可能患有維生素D缺乏症的高危人群包括老年人、肥胖者、純母乳餵養的嬰兒以及陽光照射有限的人。此外，患有脂肪吸收不良綜合徵（如囊性纖維化）或炎症性腸病（如克羅恩病）的人也有風險。

維生素D缺乏症在非裔美國人和拉丁美洲人中更為常見；（黑色素會降低皮膚對陽光照射產生維生素D的能力。一些研究表明，皮膚較深的老人患維生素D缺乏症的風險很高）。其他情況是當腎臟無法將維生素D轉化為其活性形式時，隨著年齡的增長，腎臟轉換維生素D為其活性形式的能力下降，從而增加了患維生素D缺乏症的風險。

維生素D是一種脂溶性維生素，其在體內的合成取決於多種因素，如緯度、大氣汙染、衣物、皮膚色素沉著以及陽光照射的持續時間和時間。糧農組織/世衛組織專家協商會5指出，在世界上大多數緯度在北緯42°和南緯42°之間的地區，陽光充足。這有利於人體在皮膚中從皮下脂肪中存在的7-脫氫膽固醇內源性產生維生素D。每天在上午10點到下午2點之間（因為在此期間紫外線B射線的傳輸量最大）將手臂和臉部的皮膚暴露在陽光下 30 分鐘，無需使用防曬霜，即可避免維生素D缺乏。[1]

為了治療維生素D缺乏症，你需要透過飲食補充維生素D，並進行陽光照射，或者服用補充劑。如果這個問題沒有及時解決，患佝僂病、骨痛、畸形和生長受損的可能性會更大。

美國國家科學院的維生素D補充劑建議包括：從出生到 50 歲，每天 200 IU 維生素 D；51 歲到 70 歲，每天 400 IU；70 歲及以上，每天 600 IU。這些建議假設有一定的陽光照射和食物中的維生素D攝入，不足以治療維生素D缺乏症。

7.2.5 毒性

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毒性

維生素D中毒，也稱為維生素D過量症，是指體內維生素D過多。維生素D存在於食物中，通常在皮膚中使用陽光合成。然而，維生素D中毒通常是由於服用高劑量的維生素D補充劑造成的。這主要是由於身體能夠調節陽光產生的維生素D水平，而且維生素D只天然存在於極少數食物中。[25]

早期症狀包括嘔吐、噁心和體重減輕。過量的維生素D後來會導致鈣化。鈣化是指血液中鈣的積聚，會導致組織、骨骼和血管系統中鈣含量過高。鈣化還會導致高血壓和腎臟損傷，因為腎臟試圖透過排尿排出過量的鈣。[26] 毒性的診斷包括每週測量血清Ca水平，然後在後期每月測量一次。一旦診斷確定，將停止服用維生素D，並用靜脈注射生理鹽水進行治療。骨吸收抑制劑，如皮質類固醇或雙膦酸鹽，也將用於降低血液中的鈣水平。[27]

當有人攝入了過量的維生素D時，會導致血液中鈣含量過高，進而會導致腎臟損傷。這會帶來許多症狀，包括：• 便秘• 食慾不振• 嘔吐• 脫水• 疲勞

可以透過一些檢測來確認診斷，例如血液檢測和X射線。

維生素D的評估

過去，血清維生素D的測量受到方法學差異（問題）的限制17-19。隨著125I放射免疫分析（RIA）用於估計血清25-羥基維生素D[25(OH)D]的出現，方法學差異已消失（消失），允許對值進行實驗室間比較。[目前可用的分析方法對25(OH)D2和25(OH)D3都有特異性抗體，因此使用25(OH)D分析方法這一術語。實驗室通常估計25(OH)D水平，而不是25(OH)D2或25(OH)D3]。18-24 這些進展受到對維生素D缺乏症和維生素D缺乏症定義不當的限制。[2]

血清25(OH)D的評估需要進行血液檢測，這不是醫療保健提供者常規進行的程式。維生素D水平正在下降（Looker等人，2008），因此在適當的時候實施檢測非常重要。**一種非侵入性篩查工具可以幫助確定是否需要進行血清25(OH)D檢測，但目前還沒有經過驗證、可靠、多項維生素D篩查工具，適用於在社群健康/保健環境中進行自我管理。**[3]

唯一的方法是停止攝入過量的維生素D，並去看你的全科醫生，因為他們可以建議進一步的治療步驟。

參考文獻

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  1. ↑ Londhey, V. (2011). Vitamin d deficiency: Indian scenario. In V. JAPI (Ed.), (Vol. 59, p. 695). India: JAPI. doi:www.japi.org
  2. ↑ Harinarayanan, C., & Shashank, R. J. (2009). Vitamin d status in india – its implications and remedial measures. In C. JAPI (Ed.), JAPI-review article (Vol. 57, pp. 41). India: JAPI. doi:www.japi.org
  3. ↑ Looker, A. C., Pfeiffer, M., Lacher, D. A., Schleicher, R. L., Picciano, M. F., & Yetley, E. A. (2008). Serum 25-hydroxyvitamin D status of the US population: 1988–1994 compared with 2000-2004. American Journal of Clinical Nutrition, 88, 1519–1527.

1. Harinarayanan, C., & Shashank, R. J. (2009). Vitamin d status in india – its implications and remedial measures. In C. JAPI (Ed.), JAPI-review article (Vol. 57, pp. 40–49). India: JAPI. doi:www.japi.org

2. Londhey, V. (2011). Vitamin d deficiency: Indian scenario. In V. JAPI (Ed.), (Vol. 59, p. 695). India: JAPI. doi:www.japi.org

3.Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Calcium, Phosphorus, Magnesium, Vitamin D, and Fluoride. Washington, DC: National Academy; 1997.

4. Gartner LM, Greer FR. Prevention of rickets and vitamin D deficiency: new guidelines for vitamin D intake. Pediatrics. 2003;111:908-10.

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