9.4 水

水被認為是生命之源，因為一個人可以比沒有水更長時間沒有食物。人體依靠充足的內部供水才能正常運作並維持日常活動。水約佔人體體重的 60%，存在於皮膚、肌肉、器官和骨骼中。肌肉約含有 75% 的水，脂肪約含有 25% 的水，因此身體成分會影響體內水的含量。女性、老年人和肥胖者體內的水分含量往往較低。大約三分之二的體內水分存在於細胞內部，稱為細胞內液。細胞外液，或細胞外的液體，由血漿和組織間液組成，即圍繞組織細胞的水。

9.4.1 來源

人體透過飲用液體、進食和身體代謝過程獲得水分。據估計，每日水攝入量由以下部分組成：

液體：550 到 1500 毫升
食物：700 到 1000 毫升
代謝副產物：200 到 300 毫升

水的攝入量應等於身體排出的量，以保持水分平衡。身體透過尿液中的廢物排洩、肺部的蒸汽、皮膚的汗液以及糞便中的少量水分排出水分。儘管平均每天損失的水量為 2500 毫升，但身體必須排出的最小水量為 500 毫升，用於排出廢物和毒素，超過此量的任何水量都是為了保持水分平衡。最好的液體來源是水本身，因為它不含任何不健康或不必要的新增劑，如咖啡因、酒精或新增糖。

9.4.2 功能

水幾乎用於人體的所有主要系統。水的功能包括以下方面：

調節體溫：當身體升溫過高時，血管擴張以將熱量釋放到環境中，皮膚釋放離子並從皮膚中排出水分作為汗液，以帶走熱量。當體溫下降過低時，血管收縮以保留熱量，並開始顫抖。
保持組織和膜的溼潤
潤滑關節
保護身體組織和器官系統
沖洗體內的廢物並軟化糞便
溶解體內的礦物質和營養物質，便於運輸
將氧氣和營養物質輸送到體內的細胞
在身體系統中充當化學反應物
維持血容量
維持酸鹼平衡：身體的酸度取決於氫離子濃度。水可以稀釋或增加這種濃度，以保持平衡。
代謝的介質：水可以參與代謝反應（主要是分解代謝反應），也可以作為代謝反應發生的介質

9.4.3 需求

水需求量難以確定，因為它會因多種因素而異，包括但不限於一個人的體重、環境和活動量。水建議通常基於消耗的能量量。對於成年人，每消耗 1.0 到 1.5 毫升/千卡，有助於身體維持水平衡。這相當於 2000 卡路里飲食的 2 到 3 升（約 68 到 100 盎司）。另一個水攝入量建議是每消耗 100 千卡消耗半杯水，相當於 2000 卡路里飲食的 80 盎司。男性建議攝入量每天為 3.7 升，女性每天為 2.7 升。飲料提供每日總量的約 75-80%，其餘 20-25% 來自食物中的水分。水也可以透過代謝反應在體內產生，但這種量少於食物和水中的量。水應該在一天中定期間隔地飲用，因為口渴是不可靠的判斷身體需要多少水的方法。

9.4.4 失衡

脫水是指身體含水量低於正常水平。當身體排水的速度快於一個人攝水的速度時，就會自然發生這種情況。例如，水會透過腎臟和胃腸道自然排出。它還會透過皮膚以汗液的形式排出，以及透過肺部以呼氣的形式排出。有些人應該更加註意他們的水分平衡，因為他們可能更容易脫水。這組人包括老年人，因為他們對口渴的反應較差，以及嬰兒，因為他們容易發生頻繁的腹瀉和嘔吐。某些疾病，如流感或細菌感染，會導致一個人由於發燒和/或腹瀉而排出比平時更多的水。因此，一個人應該喝更多水，以保持體內健康的液體平衡。下表概述了脫水的影響，隨著水水平（以體重百分比表示）下降，脫水的影響會逐漸加劇。

體重減輕（%）：症狀

1-2：口渴、疲憊、虛弱、不舒服、食慾減退
3-4：體能下降、口乾、尿量減少、皮膚髮紅、耐受性下降、無動於衷
5-6：難以集中注意力、頭痛、易怒、嗜睡、體溫調節受損、呼吸頻率加快
7-10：眩暈、肌肉痙攣、失去平衡、迷失方向、疲勞、虛脫

在罕見情況下，一個人可能會喝太多水。這被稱為水中毒或低鈉血癥。低鈉血癥是指血液中的鈉含量急劇下降到危險的低水平。這種情況可以透過多種方式發展，包括過量飲水、由於腎臟疾病導致尿液產生減少，或長時間（超過 3 小時）出汗而未補充電解質。低鈉血癥的症狀可能包括意識混亂、抽搐，在極端情況下會導致死亡。低鈉血癥的症狀可能從輕微表現（如疲勞、頭痛或噁心）到嚴重表現（如大腦細胞開始腫脹），這通常會導致低鈉血癥腦病。為了預防低鈉血癥，個人在大量出汗和運動期間，應該少量飲水（每小時 1-1.5 升），在長時間耐力訓練期間吃鹹的食物，以及在運動或大量出汗後吃健康均衡的膳食。

人體水分調節

人體可以透過檢測血壓、血容量以及鈉和其他離子的濃度來維持體液平衡。當血容量和血壓過低，或當細胞外液濃度過高時，下丘腦會向垂體發出訊號，分泌抗利尿激素（ADH）。ADH 然後刺激腎臟重吸收水分，並僅根據需要排洩高濃度的廢物。此過程還促進了口渴機制。當水分被攝取或重新吸收時，血壓和血容量再次升高，血液溶質濃度被稀釋。對脫水和低血壓的另一種反應是腎臟分泌腎素。腎素透過一系列步驟，使腎臟重新吸收鈉，進而導致水分重新吸收。此外，腎素水解血管緊張素蛋白生成血管緊張素 I。血管緊張素 I 在到達肺部之前一直處於非活性狀態，在那裡它被水解成血管緊張素 II。血管緊張素 II 是一種強效的血管收縮劑，因為它使血管直徑變窄以提高血壓。血管緊張素 II 還刺激腎上腺釋放醛固酮激素，該激素向腎臟發出訊號，使其保留鈉，從而保留水分。

參考文獻

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