代謝組學/代謝物/碳水化合物/多糖

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監管影響

糖原合成受與 cAMP 結合的蛋白激酶 A (PKA) 啟用的調節。

糖原降解受磷酸化酶激酶的啟用調節，該激酶受啟用的 PKA 指揮。

糖原代謝容易受到多種調節因素的影響，所有這些因素都會影響糖原合成酶 (GS) 和/或磷酸化酶。GS 是糖原合成中的限速酶，磷酸化酶是催化 α-1,4-糖苷鍵磷酸解的酶。基因 PPP1R3C (PTG) 是蛋白磷酸酶 1 (PP1) 的調節亞基，也是 GS 和磷酸化酶的調節劑。PTG 在所有組織中都有表達，在骨骼肌、心臟和肝臟中含量最高。PTG 結合糖原，糖原代謝調節的主要酶，GS 和磷酸化酶。PTG 基因的破壞已被證明會顯著降低組織培養細胞中的糖原儲存量。

PTG 也已被證明與 laforin 相互作用。PTG 的過表達被證明會在組織培養細胞和離體器官模型中積累糖原。在確定 malin 和 laforin 是否抑制 PTG 活性時，發現轉染了 PTG、malin 和 laforin 的細胞含有與轉染了載體對照的細胞類似的糖原量。據推測，malin 和 laforin 獨立降低 PTG 刺激的糖原積累，但累積消除 PTG 刺激的糖原積累。

PTG 和基因 PPPIR3D (R6) 在廣泛的人類組織中表達，而其他三個 PP1 靶向亞基，如 G_L (基因 PPPIR3B)，在骨骼肌、心臟和/或肝臟組織中表現出組織特異性表達模式。PTG、R6 和 G_L 都被證明會增加糖原積累。Malin 和 laforin 被證明可以抑制 R6 刺激的糖原積累，而不會抑制 GL 刺激的糖原積累。總之，malin 和 laforin 被證明可以抑制一些，但不是所有 PP1 調節亞基的 PP1 調節亞基刺激的糖原積累。

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