結構生物化學/生命的三域/細菌

霍亂弧菌細菌的掃描電子顯微鏡影像，霍亂弧菌感染消化系統。

細菌構成生命的三域之一。它是原核生物域的一部分，通常被稱為“真細菌”以區分它與“古細菌”或古菌。與真核生物不同，細菌具有擬核而不是細胞核。它們的代謝方式多種多樣，它們的細胞壁由肽聚糖組成。細菌通常存在於其他生物體的組織、土壤或水錶面。細菌具有特定的結構特徵，包括細胞包膜、核糖體、擬核、菌毛和鞭毛。

術語“細菌”與生命中許多負面功能相關聯，例如人類疾病。然而，細菌對許多過程至關重要。事實上，體記憶體在的細菌細胞數量遠遠超過人體細胞，特別是在皮膚和消化道中。細菌還可以用來生產食物，例如酸奶。由於細菌擁有稱為質粒的環狀 DNA，質粒包含編碼抗生素抗性的基因，因此細菌在生物技術和基因治療領域也很重要。因此，對原核質粒的研究使科學家更深入地瞭解它們編碼的基因和蛋白質。

細胞壁由肽聚糖組成，對細菌的生存至關重要。像青黴素這樣的抗生素能夠殺死細菌的方式是抑制肽聚糖合成的步驟。有兩種不同型別的細胞壁 - 革蘭氏陽性菌和革蘭氏陰性菌。大多數細菌是革蘭氏陰性菌。

分子研究表明存在 50 多個細菌門（被一些人認為是界）。然而，其中大約一半的結構和代謝特徵是未知的。雖然細菌域的一些成員生活在極端環境中，但更多細菌更喜歡溫和的環境。許多細菌與真核生物形成共生關係，因此在醫藥和農業領域備受關注。對真核細胞進化、全球生態和人類事務至關重要的兩個最重要的門是變形桿菌和藍細菌。

細胞壁

肽聚糖結構

細菌中的細胞壁充當細胞與其周圍環境之間的物理屏障。它維持細胞的形狀，防止物理穿透，並在低滲條件下防止細胞裂解。細胞壁的剛性歸因於肽聚糖，肽聚糖是一種由短氨基酸鏈連線的糖聚合物網格，通常長 3-5 個氨基酸。肽聚糖是細菌細胞壁特有的，因為真核細胞壁通常由幾丁質或纖維素組成，而古細菌的細胞壁由其他多糖和蛋白質組成。細菌的細胞壁分為兩類，革蘭氏陽性菌和革蘭氏陰性菌，以最初區分這兩類的革蘭氏染色試驗命名。

革蘭氏染色

革蘭氏染色利用細胞壁的結構區分兩種主要的細菌型別：革蘭氏陽性菌和革蘭氏陰性菌。它通常是識別原核生物的第一步之一。然而，也有一些例外使這種方法不可靠，因為有些生物是革蘭氏不確定或革蘭氏可變的。

所有細菌都具有包封細胞的細胞膜。除此之外，只有革蘭氏陽性菌具有厚厚的肽聚糖細胞壁。雖然革蘭氏陰性細菌細胞具有非常薄的肽聚糖，但它們具有額外的層，稱為外膜。革蘭氏染色在其識別方法中側重於這種結構差異。該染色有四個主要步驟。第一步是在細菌細胞被熱固定後，使用結晶紫（深藍色）進行初染。這種染料將革蘭氏陽性菌和革蘭氏陰性菌的表面染成藍色。在沖洗掉殘留染料後，加入革蘭氏碘或盧戈氏溶液以幫助增加結晶紫與帶負電荷表面的相互作用，增強結合。雖然革蘭氏碘呈深棕色，但它不會改變初染的顏色。在這個步驟中可能會形成結晶紫-碘 (CV-I) 複合物。加入脫色劑是該過程的關鍵步驟。脫色劑會溶解脂質並溶解外膜結構。在外膜消失後，它可以很容易地透過薄的、多孔的肽聚糖層以及細胞膜。它會沖洗掉 CV-I 複合物，導致革蘭氏陰性菌脫色並變為無色。革蘭氏陽性菌的厚肽聚糖層會減緩脫色劑的進入。由於脫色劑也是一種脫水劑，它會使肽聚糖層中的孔收縮，因此當 CV-I 複合物被沖洗出來時，它們會被困在該層中。脫色的時間很重要，可以使用去離子水沖洗來停止脫色。最後一步是復染。它為初染提供對比色，染色取決於已經存在的結晶紫的量。這會很容易地將革蘭氏陰性菌染色，但對革蘭氏陽性菌的藍色染色幾乎沒有影響。

革蘭氏陽性菌

革蘭氏陽性菌與革蘭氏陰性菌

革蘭氏陽性菌的特點是細胞壁中具有更厚的肽聚糖層，通常厚 20 到 80 奈米，佔幹細胞重量的 90% 左右。 在大多數革蘭氏陽性菌中，它是細胞壁的唯一組成部分，位於質膜的外部。這使得革蘭氏陽性菌易受青黴素等常見抗生素的影響。青黴素透過阻止肽聚糖中多糖的蛋白質交聯來起作用，從而在無法生產肽聚糖後使細胞失去防禦能力。
革蘭氏陽性菌的其他特徵通常是莢膜，莢膜是在細胞壁外部的由多糖組成的層，這些層具有滑膩性，可以防止細菌被吞噬作用。還有由蛋白質組成的 S 層。不幸的是，很難在實驗室中培養細菌的 S 層。革蘭氏陽性菌特有的東西是磷壁酸。這些是嵌入細胞壁中的酸性物質，可以增強細菌的革蘭氏陽性細胞壁強度。它們由磷酸二酯鍵連線的甘油/核糖醇鏈組成，糖或氨基酸連線到中間。它們主要帶負電，負責細菌表面的整體負電荷。某些磷壁酸，脂磷壁酸，與膜脂共價結合。

革蘭氏陰性菌

革蘭氏陰性菌的特點是細胞壁中具有更薄的肽聚糖層，通常只有 7 到 8 奈米厚，佔幹細胞重量的 10% 左右。 肽聚糖的減少是由於革蘭氏陰性菌具有另一種形式的保護層，即脂多糖，位於質膜和肽聚糖層的外部。脂多糖 (LPS) 極大地增強了細胞剛性，並保護細胞免受某些化學攻擊。LPS 對革蘭氏陰性菌具有許多有用的功能：增加了細胞膜的負電荷，排除了大的疏水化合物，並防止吞噬作用。

LPS 由 3 個部分組成：脂多糖、核心寡糖和 O 多糖。脂多糖是重要的致病因子。它含有致病菌如大腸桿菌和沙門氏菌的內毒素。核心寡糖是非變異連線成分，直接連線到脂多糖。它由大約 5 個糖組成。最後，O 多糖是 LPS 的最外層部分。這些層抵禦白血球的吞噬作用。它作為抗原，但也是宿主抗體識別的目標。

革蘭氏陰性細菌的 LPS 層保護肽聚糖層不被青黴素破壞。其他藥物，如氨苄青黴素，已被用來攻擊某些革蘭氏陰性細菌的 LPS 層。這很重要，因為沒有 LPS 層，革蘭氏陰性細菌就會死亡。革蘭氏陰性細菌通常比革蘭氏陽性細菌具有更高的致病性，因為 LPS 是一種內毒素。治療革蘭氏陰性細菌很困難，因為脂多糖中的一部分脂多糖濃度在患者血液中升高會導致敗血症休克和死亡。

群體感應

為了以細胞群體依賴的方式調節基因表達，革蘭氏陰性細菌使用群體感應訊號來響應營養物質的缺乏、與使用相同營養物質的其他細菌的競爭以及周圍環境中有毒物質的增加。群體感應訊號的主要分子是 N-醯基-L-高絲氨酸內酯 (AHLs)。當該分子積累到閾值濃度時，AHLs 會結合並激活基因的轉錄。

肽聚糖

肽聚糖是一種三維網狀結構，由重複的二糖亞基組成，這些亞基透過莖肽交聯，包圍著整個細菌細胞壁。肽聚糖有助於維持細胞形狀，防止由於滲透壓差異而導致的壓力，並幫助在細胞分裂過程中形成子細胞。肽聚糖的生物合成發生在兩個不同的細胞區室：細胞質和周質。

細胞質

肽聚糖的生物合成始於細胞質，細胞質含有 Mur 家族酶的 ATP 依賴性氨基酸連線酶。首先發生的是透過 MurA 和 MurB 在 UDP-MurNAc 上新增莖肽，透過 MurC、D、E 和 F 建立底物 UDP-MurNAc-五肽。然後，該底物透過完整的膜蛋白 Mra Y 連線到十一烷基磷酸載體脂質，形成膜結合的底物脂質 I。最後一步是從另一個 UDP-MurNAc 向脂質 I 新增 GlcNAc 分子，形成脂質 II。然後將脂質 II 轉移到周質，下一階段開始。由於所有肽聚糖生物合成中間體都是可溶的，為了防止它們在膜中擴散，形成一個細胞質複合物，該複合物調節它們的擴散並促進脂質 II 轉移到周質。該細胞質複合物由可溶性 MurA-F 蛋白、完整的膜 MurG 和 MraY 蛋白以及細胞骨架 MreB 組成。MreB 在整個細胞中形成螺旋狀電纜，並幫助維持細胞的形狀。MreB 還影響 MurB-G 酶在細胞質中的定位。

周質

一旦進入周質，脂質 II 就會經歷糖鏈的聚合（稱為糖基轉移 (GT)）和莖肽的交聯（稱為轉肽 (TP)）。這兩個反應均由青黴素結合蛋白 (PBP) 催化，青黴素結合蛋白是肽聚糖合酶的一種形式。有兩種型別的 PBP 用於催化 GT 和 TP 反應。高分子量 PBP 既有 GT 域又有 TP 域（A 類 PBP），其中發生 GT 和 TP 反應，或者 TP 域之前有一個 N 末端基座（B 類）。另一方面，低分子量 PBP 透過切割脂質 II 莖肽中的肽鍵來調節交聯反應。在 TP 反應中，肽鏈的 C 末端主要位於 PBP 的活性位點裂縫中，而 N 末端則指向溶劑。N 末端的釋放允許 TP 反應在第三個莖肽殘基的氨基酸和鄰近肽之間發生。在大腸桿菌細菌的研究中，A 類 PBP 已被證明與外膜結合酶 MltA 相互作用。兩者透過支架蛋白 MipA 相互作用，MipA 也與外膜相連，這意味著肽聚糖合成大分子複合物能夠錨定到內膜和外膜。有趣的是，MreB 也被證明參與周質中肽聚糖的生物合成。MreB 決定肽聚糖前體插入細胞壁的螺旋模式，並促進 PBP 的 GT 活性。為了實現這一點，MreB 與內膜蛋白 RodZ 形成一個細胞質複合物。根據 RodZ 的細胞質區域，它以螺旋方式與 MreB 共定位。MreB 和 RodZ 複合物充當細胞質、細胞骨架和周質之間的“跨膜”連線，它不僅穩定細胞壁伸長，而且還確保肽聚糖前體以螺旋方式插入細胞壁。

青黴素結合蛋白

PBP 位於膜和周質之間，A 類和 B 類 PBP 透過 MreC 的富含 β 片的 C 末端區域與膜結合蛋白 MreC 形成複合物。正是 MreC 充當周質肽聚糖生物合成蛋白的框架，它也參與細胞壁伸長，與 RodZ 相互作用。除了參與肽聚糖的生物合成外，PBP 也是 β-內醯胺類抗生素的目標，β-內醯胺類抗生素透過模仿莖肽底物的結構與細菌細胞壁共價結合。多年來，細菌對 β-內醯胺類抗生素的耐藥性越來越強。這主要歸因於 PBP 序列中的突變以及酶在其催化裂縫周圍的結構改變。這些突變和改變降低了抗生素的結合穩定性，阻止它們與細菌細胞壁結合並殺死細菌。

MreB 細胞骨架作為細胞壁生物合成複合物的空間協調者

MreB 是一種細胞骨架元件，在細菌細胞質內組裝成絲狀結構。MreB 及其同源物已被證明與細胞質蛋白 (MurB-G)、膜嵌入蛋白 (MreD、MraY 和 RodA) 以及其他在生物體中具有較大周質結構域的分子相互作用和共定位。最近的研究表明，肽聚糖前體以螺旋模式插入細胞壁，這取決於 MreB，並且還報道了 MreB 也促進 PBP 的 GT 活性。MreB 具有這種能力是因為 RodZ，這是一種內膜蛋白，包含一個 80 個殘基的 N 末端細胞質區域和一個 200 個氨基酸的周質 C 末端尾部。RodZ 以嚴格依賴其細胞質區域的方式與 MreB 螺旋共定位。MreB-RodZ 複合物充當細菌細胞壁中的主要穩定因子，並確保以螺旋狀方式將新的肽聚糖插入細胞壁。

內部結構

平均細菌原核細胞結構

細菌是簡單的生物，沒有膜結合的器官。

核區

包含細菌所有 DNA 的區域。它具有圓形結構，沒有界限。

核糖體

功能與真核生物的核糖體相同。它將遺傳物質從 RNA 翻譯成蛋白質。

儲藏顆粒

儲存營養物質和儲備。

內孢子

在細菌孢子周圍形成蛋白質外殼，提供保護，防止環境中的酶和化學變化，例如高溫、pH 值變化或紫外線照射。

鞭毛

鞭毛型別

A - 單毛型，B - 多毛型，C - 兩端毛型，D - 周毛型

細菌鞭毛排列有四種類型。第一種是單毛型鞭毛，細菌只有一根鞭毛。第二種是兩端毛型，細菌的兩個端點各有一根鞭毛，但每次只工作一根。第三種是多毛型，細菌在一個位置有多根鞭毛。第四種是周毛型，細菌的鞭毛朝向各個方向。

鞭毛結構

鞭毛的結構由四個環組成：L環、P環、MS環和C環。MS環和C環構成基體，將鞭毛固定在細胞上。這兩個環周圍是Fli蛋白和Mot蛋白。Fli蛋白充當開關，使鞭毛順時針或逆時針旋轉。Mot蛋白透過質子通道產生扭矩，在MS環和C環上產生靜電，使它們旋轉。鉤將鞭毛細絲連線到馬達。細絲由鞭毛蛋白組成。當鞭毛形成時，細胞內部的鞭毛蛋白會透過鉤向上移動，並新增到正在生長的鞭毛的末端。

變形菌門

幽門螺旋桿菌導致胃潰瘍的示意圖

儘管變形菌門在分子和細胞壁特徵方面存在共性，但該門顯示出驚人的代謝形式多樣性。該門的屬包含五個亞群：α（α）、β（β）、γ（γ）、δ（δ）和ε（ε）。線粒體的祖先可以追溯到α-變形菌門，該門還包括幾個以與動物和植物的共生關係而聞名的屬。例如，根瘤菌及其相關的α-變形菌屬與豆科植物的根部形成營養互利關係，因此在農業上很重要。硝化桿菌屬是一種土壤居民，在全球氮迴圈中起著重要作用，代表了β-變形菌門。霍亂弧菌是一種γ-變形菌，當洪水和其他自然災害導致飲用水被動物糞便汙染時會導致霍亂流行。δ-變形菌包括群落形成的粘細菌和捕食性bdellovibrios，它們鑽入其他細菌的細胞壁以吞噬它們。幽門螺旋桿菌會導致胃潰瘍，屬於ε-變形菌。

費氏弧菌

費氏弧菌是一種發光的海洋革蘭氏陰性變形菌。它們可以自由地獨立生存，也可以生活在與夏威夷短尾魷魚共生的群落中。在這種關係中，魷魚會發光，以便從捕食者那裡偽裝自己。細菌則獲得了家園和食物。它們共同構成研究動物和微生物共生的模型系統。白天，細菌會被排出，並在晚上再次聚集，因為短尾魷魚是一種夜行性獵食者。這些共生體是水平獲得的，這意味著它們來自環境。魷魚生活在淺海沿岸水域，長約1.2英寸，在斗篷中長有發光器。

群體感應

細菌能夠產生生物發光的機制是群體感應，這是一種細胞間通訊過程，用於促進基因表達以響應種群密度的變化。群體感應可以走兩條路徑：低細胞密度和高細胞密度。低細胞密度路徑用於非社會行為，而高細胞密度路徑用於社會和群體行為。在這種情況下，費氏弧菌細胞會產生稱為自誘導物的分子。這些自誘導物隨後會達到群落中檢測所需的最小閾值，它們將一起啟動基因表達，在這種情況下是生物發光。

Lux基因

luxI蛋白產生自誘導物，醯基高絲氨酸內酯 (AHL)。luxR的自誘導物進入細胞，並與luxR結合，luxR是費氏弧菌中的調節分子。這會形成luxR-自誘導物複合物，該複合物與Lux操縱子結合，促進更多luxI的轉錄，從而導致更多自誘導物，進一步表達Lux操縱子。luxA和luxB基因編碼熒光素酶，負責生物發光。

藍細菌

藍細菌：墨西哥下加利福尼亞州瓜伊馬斯

藍細菌門包含光合細菌，這些細菌在淡水、海洋、溼地以及乾旱土壤表面十分豐富。藍細菌的名字來源於它們細胞典型的藍綠色（青色）顏色。這種顏色是由於存在輔助藻膽蛋白色素而產生的，這些色素有助於葉綠素吸收光能。藍細菌是唯一一種以光合作用產物形式產生氧氣的原核生物。古老的藍細菌產生了地球上第一個富氧大氣層，這使得真核生物的出現成為可能。真核藻類和植物的質體起源於藍細菌。藍細菌在細菌門中表現出最大的結構多樣性。一些以單個細胞的形式存在，而另一些則形成由稱為粘液的厚粘性物質粘合在一起的細胞群落。許多藍細菌會產生專門的細胞並表現出細胞內化學通訊，這是多細胞生物的標誌。許多在高光照條件下生長的藍細菌會在其表面產生保護性的棕色防曬霜化合物。藍細菌透過生產有機碳和固氮發揮著至關重要的生態作用。然而，一些藍細菌，尤其是微囊藻屬、魚腥藻屬和筒孢藻屬，在暖季期間會在淡水湖泊中形成滋擾性的生長。這種生長被稱為水華，會使水呈現豌豆湯狀外觀。當天然水體從汙水排放或農業徑流中接收過量的肥料時，就會形成水華。這種水華每年都在變得越來越普遍，並引起了人們的嚴重關注，因為它們可能產生足以危害人類和其他動物健康的毒素。因此，不建議人們或寵物在有明顯藍細菌水華的水中游泳或飲用這種水。

柔膜菌綱

柔膜菌綱屬於厚壁菌門，是革蘭氏陽性低鳥嘌呤和胞嘧啶細菌。大多數缺乏細胞壁，因此得名，因為mollis在拉丁語中意為“軟”。由於它們沒有細胞壁，因此不會染成革蘭氏陽性或陰性，也不會受到針對細胞壁的青黴素和萬古黴素等抗生素的影響。它們也是最小的細菌群體之一，長約 0.2-0.3 μm。此外，由於沒有細胞壁，它們很脆弱，因此經常存在於另一個細胞內部，這使得它們的基因組大小得以減少。由於這個原因，它們經常會導致實驗室細胞培養中的汙染。

支原體

檔案:Mmobile.png

移動支原體的運動裝置

支原體是柔膜菌綱的一個屬。由於它們沒有細胞壁，因此沒有菌毛、鞭毛或任何相關的運動系統，所以它們如何移動是一個謎。該屬中移動速度最快的成員之一是移動支原體，它是一種淡水魚的病原體。相對於它們的大小，它們移動速度很快，每秒移動約十倍身長。為了比較，博爾特的移動速度為 5.3 bl/s。在顯微鏡下，它們看起來幾乎是在振動，這使它們以隨機方向推進。眾所周知，它們的形狀與移動方式密切相關。它呈燈泡狀，在較窄的部分有一個極性頭部。它以頭部為先，單向滑行，這使其能夠附著在表面上。科學家比較了野生型和無法滑行的突變體，以找出哪些蛋白質是滑行所必需的。抗體被用來抑制滑行並定位特定的蛋白質。結合電子顯微鏡，科學家能夠建立一個滑行蛋白模型，該模型看起來像從細胞體伸出的腿。這種結構由四種蛋白質組成。“腳”能夠與表面相互作用，使其看起來像是在滑行。這種“腿”中的第四種蛋白質 p42 使用 ATP 水解來移動這種結構。整個結構看起來幾乎像一隻正在移動的蜈蚣。這個過程使其看起來像移動支原體可以“行走”在表面上。

深層分支的嗜熱菌

檔案:Bacterialphylogeny.png

細菌系統發育

這些細菌是極端微生物，包括以下門：水生菌門、熱袍菌門、熱菌-脫硫菌門和綠彎菌門。這些門是最深層分支的門。它們類似於古細菌，因為它們共享一些相同的環境，並且具有相似的生理學。它們還具有所有細胞中最快的倍增率，使其具有更高的突變率。

水生菌門

這些細菌可以在溫泉、硫磺池和深海熱液噴口找到。它們可以在 85-95°C 的溫度下生存。它們是化能無機自養生物，利用環境中的無機化合物產生能量，是其所在環境中的主要碳固定者。這些細菌在代謝過程中會產生廢物，因此得名。

嗜熱菌-脫硫球菌

該細菌門中的細菌呈球形，因其對極端環境（如高溫甚至輻射）具有高度抵抗力而顯得特殊。這些細菌具有厚厚的細胞壁，使其類似於革蘭氏陽性菌，因為它們保留了紫色染料。然而，它們的細胞壁上具有外膜，因此與革蘭氏陰性菌關係更密切。

這些細菌如此耐受環境的原因之一是它們肽聚糖壁中的一個氨基酸被一種特殊的氨基酸取代。它們沒有二氨基庚二酸 (DAP) 和 D-丙氨酸之間的肽交聯，而是用 L-鳥氨酸取代了 DAP。

該門的著名成員之一是水生嗜熱菌。該物種在 PCR 中很重要，因為它們的 DNA 聚合酶，Taq DNA 聚合酶，能耐受 PCR 中使用的熱量。

熱袍菌

這些細菌也是嗜熱菌和超嗜熱菌。它們可以在溫泉和熱液噴口找到。它們呈革蘭氏陰性染色，但缺少第二層細胞膜，並且是厭氧的，不需要氧氣。該門的名稱源於它們生活在高溫環境中，並且細胞周圍有一層“袍子”鞘。

該門可能在生物技術領域得到應用，因為它能夠在高溫下發揮作用。目前，它們正被用於研究替代化石燃料的方案，因為它們可以從碳水化合物中生成氫氣。

綠彎菌

該門中的細菌具有多種極端嗜生物性狀。有些是中等嗜熱菌，有氧的、厭氧的和光異養的。這些細菌大多呈革蘭氏陰性染色，但只有一個細胞膜。綠彎菌屬的細菌在葉綠體中含有光合作用裝置。

IV 型分泌系統

IV 型分泌系統跨越細菌細胞包膜，其中 ATP 酶、VirB4、VirB11 和 VirD4 為底物分泌提供動力並協助組裝。根據生化資料，內膜通道由內膜蛋白 VirB6 和 VirB8 組成。蛋白 VirB10 是 IV 型分泌系統外膜的主要成分。在不同的 IV 型分泌系統中，可能存在由 VirB2 和 VirB5 構成的細胞外菌毛。最近發現，一個核心複合物是由 VirB7、VirB9 和 VirB10 形成的，它們在內膜中形成並插入外膜。通常，在內膜中形成的核心複合物由 VirB7、VirB8、VirB9 和 VirB10 組成，在 IV 型分泌系統中被稱為核心蛋白。對核心複合體的測試研究表明，VirB7、VirB9 和 VirB10 形成一個 1.05-MDa 複合物，插入內外膜。具有 O 層的外膜結構包含 14 個 VirB10、VirB9 的 CTD 複製和全長 VirB7。VirB10 蛋白能夠自身插入內外膜。當從不同位置觀察核心複合體時，VirB10CTD 形成一個環繞 VirB9-VirB7 複合物的內環，它也形成該複合物的內壁。外膜複合物包含三種對複合物組裝和通道形成至關重要的蛋白。蛋白 VirB10CTD 直接與 VirB9CTD 相互作用，而 VirB7 僅與 VirB9CTD 相互作用。核心複合體的內膜由蛋白 VirB9 和 VirB10 構成的 I 層組成。內膜蛋白 VirB8 由一個 N 端跨膜片段組成，該片段與蛋白 VirB6 一起插入內膜。各種 IV 型分泌系統包含 ATP 酶，這些 ATP 酶為底物轉運和裝置組裝提供能量。在革蘭氏陰性或革蘭氏陽性細菌中，偶聯蛋白存在於 IV 型分泌系統中。IV 型系統中的偶聯蛋白在分泌過程中用於底物募集。VirB11 是可以在 IV 型分泌系統中找到的周緣內膜蛋白。IV 型分泌系統也包含管狀菌毛結構。

毒力因子

毒力因子是指微生物（在本例中為細菌）能夠在宿主細胞內定殖並增強其致病能力的特性。

細菌感染的第一步是細菌在宿主細胞中的定殖，這由粘附因子協助。通常，對宿主細胞的粘附取決於真核受體和細菌配體。真核受體通常是膜表面上的碳水化合物或肽殘基，而細菌配體或粘附素則是細胞表面與受體相互作用的大分子成分。常見的粘附素是菌毛，它們是細菌表面上的蛋白絲。細菌細胞首先會以非特異性粘附的方式接近宿主細胞，這可能包括疏水相互作用和靜電吸引。這是細菌細胞的停泊階段，導致特異性粘附，這涉及細菌和宿主細胞之間形成永久性鍵，在生理條件下大部分不可逆。

在宿主細胞定殖後，細菌會利用侵襲因子來破壞宿主的防禦機制。這些物質被稱為侵襲素，它們在短距離內起作用，破壞宿主細胞的一級和二級防禦機制。許多細菌也被莢膜包圍，保護它們免受吞噬作用或調理作用。擴散因子會影響組織的物理特性和細胞的細胞間成分，幫助細菌擴散。透明質酸酶是一種透過解聚透明質酸攻擊結締組織的酶。膠原蛋白酶分解膠原蛋白，膠原蛋白是肌肉和組織的主要構建材料。神經氨酸酶分解神經氨酸，神經氨酸為腸道上皮細胞提供結構。

程式性細胞死亡

在多細胞生物體中，不僅要控制細胞分裂的速度，還要控制不再需要的細胞的死亡速度。程式性細胞死亡 (PCD) 是一種細菌應激反應，會導致細胞自殺，該自殺由細胞內程式介導，負責消除不需要的或可能造成危害的細胞。

染色體毒素-抗毒素模組mazEF

mazEF 是在包括大腸桿菌在內的許多細菌染色體上發現的毒素-抗毒素系統之一，被發現對細菌程式性細胞死亡起著重要作用，以調節細胞數量並幫助細菌應對壓力環境變化。

mazEF 模組包含兩個相鄰基因，mazF 和 mazE。MazF 是一種穩定的、壽命長的毒素，而 MazE 是一種不穩定的抗毒素，它能拮抗 MazF，並被 ClpPA 絲氨酸蛋白酶在體內降解。這兩個基因共表達，mazEF 系統受到這兩個蛋白對 mazEF 啟動子 P2 的聯合作用的負反饋調節。

在壓力條件變化（例如溫度、滲透壓、pH 值和營養水平的持續變化）下，由於 MazE 降解，mazEF 共表達受到抑制。作為一種不穩定的蛋白，MazE 比 MazF 更容易降解。這種趨勢導致兩種蛋白在細胞濃度上的差異，其中 MazF 占主導地位，從而觸發程式性細胞死亡。

MazF 作用方式 由於 MazE 無法抑制 MazF，因此其毒性效應會持續發揮作用。在壓力條件下，MazF 的活性會導致兩個問題，這兩個問題協同產生一個獨特的應激蛋白庫來應對該條件：1/ 形成無領導序列 mRNA（透過去除特定 mRNA 的 5'-非翻譯區）和抑制蛋白質合成：mazF 抑制約 90% 的蛋白質合成，但選擇性地使約 10% 的蛋白質特異性合成，以便在壓力條件下使一小部分蛋白質群體存活。2/ 形成應激翻譯機制：MazF 從 16S rRNA 的 3' 末端去除 43 個核苷酸，形成應激核糖體，這些核糖體負責翻譯無領導序列 mRNA。使用專門的翻譯機制的途徑為細胞應對必須應對的各種壓力條件提供了快速有效的反應。

參考文獻

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http://schaechter.asmblog.org/schaechter/2012/10/fa.html 丹尼爾·P·豪瑟