結構生物化學/生命的三域/細菌

霍亂弧菌細菌的掃描電子顯微鏡影像，它會感染消化系統。

細菌構成了生命的三域之一。它是原核生物域的一部分，通常被稱為“真細菌”以區別於“古細菌”或古菌。與真核生物不同，細菌具有核區而不是細胞核。它們在代謝上是多種多樣的，它們的細胞壁由肽聚糖組成。細菌通常存在於其他生物體的組織、土壤或水面上。細菌具有特定的結構特徵，包括細胞包膜、核糖體、核區、菌毛和鞭毛。

術語“細菌”一直與生命中的許多負面功能相關聯，例如人類疾病。然而，細菌對許多過程至關重要。事實上，人體中存在的細菌細胞比人類細胞多得多，尤其是在皮膚和消化道中。細菌還可以用來生產食物，如酸奶。細菌在生物技術和基因治療領域也很重要，因為它們擁有稱為質粒的環狀 DNA，其中包含編碼抗生素耐藥性的基因。因此，對原核生物質粒的研究使科學家能夠更深入地瞭解它們編碼的基因和蛋白質。

細胞壁由肽聚糖組成，對細菌的生存至關重要。青黴素等抗生素能夠殺死細菌的方式是抑制肽聚糖合成的步驟。有兩種不同型別的細胞壁 - 革蘭氏陽性和革蘭氏陰性。大多數細菌具有革蘭氏陰性。

分子研究表明存在大約 50 個細菌門（一些人認為是界）。然而，其中約有一半的結構和代謝特徵尚不清楚。儘管細菌域的一些成員生活在極端環境中，但更多的是偏愛中等條件。許多細菌與真核生物形成共生關係，因此在醫學和農業中備受關注。對真核細胞進化、全球生態和人類事務至關重要的兩個最重要的門是變形桿菌門和藍細菌門。

細胞壁

肽聚糖結構

細菌中的細胞壁充當細胞與其周圍環境之間的物理屏障。它保持細胞的形狀，防止物理穿透，並防止細胞在低滲條件下裂解。細胞壁的剛性歸因於肽聚糖，這是一種由短氨基酸鏈（通常為 3-5 個氨基酸長）連線的糖聚合物網格。肽聚糖是細菌細胞壁所特有的，因為真核生物細胞壁通常由幾丁質或纖維素組成，而古細菌則具有由其他多糖和蛋白質組成的細胞壁。細菌的細胞壁分為兩類，革蘭氏陽性和革蘭氏陰性，以最初將這兩類區分開來的革蘭氏染色試驗命名。

革蘭氏染色

革蘭氏染色利用細胞壁的結構來區分兩種主要的細菌型別：革蘭氏陽性和革蘭氏陰性。它通常是識別原核生物的第一步之一。然而，也有一些例外，使得這種方法不可靠，因為有一些生物體是革蘭氏不確定或革蘭氏可變的。

所有細菌都具有包圍細胞的細胞膜。除此之外，只有革蘭氏陽性細菌具有厚厚的肽聚糖細胞壁。雖然革蘭氏陰性細菌細胞具有非常薄的肽聚糖，但它們具有一個額外的層，稱為外膜。革蘭氏染色側重於這種結構的差異及其鑑定方法。此染色有四個主要步驟。第一步是在細菌細胞熱固定後使用結晶紫（深藍色）進行初染。這種染料將革蘭氏陽性和革蘭氏陰性都染成藍色。沖洗掉殘留染料後，加入革蘭氏碘或魯戈氏溶液，以幫助增加結晶紫與帶負電荷表面的相互作用，增強結合力。雖然革蘭氏碘呈深棕色，但它不會改變初染的顏色。在此步驟中可能形成結晶紫-碘（CV-I）複合物。加入脫色劑是此過程的關鍵步驟。脫色劑溶解脂質並溶解外膜結構。外膜消失後，它可以輕鬆穿過薄而多孔的肽聚糖層以及細胞膜。它沖洗掉 CV-I 複合物，導致革蘭氏陰性細胞被脫色並變為無色。革蘭氏陽性細菌的厚肽聚糖層減緩了脫色劑的進入。由於脫色劑也是一種脫水劑，它會收縮肽聚糖層中的孔，因此在沖洗掉 CV-I 複合物時，它們會被困在該層中。脫色的時間很重要，可以透過用去離子水沖洗來停止。最後一步是復染。這提供了與初染形成對比的顏色，染色取決於已存在的結晶紫的量。這將很容易地將革蘭氏陰性細胞染色，但對革蘭氏陽性細胞的藍色著色幾乎沒有影響。

革蘭氏陽性

革蘭氏陽性與革蘭氏陰性

革蘭氏陽性細菌的特徵是其細胞壁中更厚的肽聚糖層，通常為 20 到 80 奈米厚，佔幹細胞重量的約 90%。 在大多數革蘭氏陽性細菌中，它是細胞壁的唯一組成部分，位於質膜的外部。這使得革蘭氏陽性細菌易受青黴素等常見抗生素的攻擊。青黴素透過阻止肽聚糖中多糖的蛋白質交聯來起作用，從而導致細胞在無法產生肽聚糖後失去防禦能力。
革蘭氏陽性細菌的其他特徵通常是莢膜，即位於細胞壁外部的糖類層，這些層光滑且防止細菌被吞噬作用。還有由蛋白質組成的 S 層。不幸的是，很難在實驗室中培養細菌的 S 層。革蘭氏陽性細菌中非常獨特且特有的東西是磷壁酸。這些是嵌入細胞壁中的酸性物質，它們增強了細菌的革蘭氏陽性細胞壁。它們由磷酸二酯鍵連線的甘油/核糖醇鏈組成，其中糖或氨基酸連線到中間。它們在很大程度上帶負電荷，是細菌表面整體帶負電荷的原因。某些磷壁酸（脂磷壁酸）與膜脂質共價結合。

革蘭氏陰性

革蘭氏陰性細菌的特徵是其細胞壁中更薄的肽聚糖層，通常只有 7 到 8 奈米厚，佔幹細胞重量的約 10%。 肽聚糖減少的原因是革蘭氏陰性細菌具有另一種形式的脂多糖保護層，位於質膜和肽聚糖層之外。脂多糖（LPS）極大地增強了細胞剛性，並保護細胞免受某些化學攻擊。LPS 對革蘭氏陰性細菌具有許多有用的功能：增加了細胞膜的負電荷，排除了大型疏水化合物，並防止吞噬作用。

LPS 由 3 個組成部分構成：脂質 A、核心寡糖和 O 多糖。脂質 A 是一種重要的致病因子，含有來自大腸桿菌和沙門氏菌等病原體的內毒素。核心寡糖是一種非變異的連線成分，直接連線到脂質 A 上，由大約 5 個糖構成。最後，O 多糖是 LPS 最外層的部分，這些層可以抵抗白細胞的吞噬作用。它作為抗原，但也是宿主抗體識別的目標。

革蘭氏陰性細菌中的 LPS 層保護肽聚糖層免受青黴素的破壞。其他藥物，如氨苄西林，被設計用於攻擊某些革蘭氏陰性細菌的 LPS 層。這很重要，因為沒有 LPS 層，革蘭氏陰性細菌就會死亡。革蘭氏陰性細菌通常比革蘭氏陽性細菌更有致病性，因為 LPS 是一種內毒素。治療革蘭氏陰性細菌很困難，因為患者血液中 LPS 的一部分，即脂質 A 濃度的升高會導致敗血性休克和死亡。

群體感應

為了以細胞群體依賴的方式調節基因表達，革蘭氏陰性細菌使用群體感應訊號來響應營養缺乏、與使用相同營養物質的其他細菌的競爭以及周圍環境中毒性物質的增加。群體感應訊號的主要分子是 N-醯基-L-高絲氨酸內酯 (AHLs)。當這種分子積累到閾值濃度時，AHLs 會結合並激活基因的轉錄。

肽聚糖

肽聚糖是一種三維網狀結構，由重複的二糖亞基透過莖肽交聯構成，包圍著整個細菌細胞壁。肽聚糖有助於維持細胞形狀，防止因滲透壓差異而導致的壓力，並有助於細胞分裂過程中子細胞的形成。肽聚糖的生物合成發生在兩個不同的細胞區室：細胞質和周質。

細胞質

肽聚糖的生物合成始於細胞質，細胞質中含有 Mur 家族酶的 ATP 依賴性氨基酸連線酶。首先是透過 MurA 和 MurB 生成 UDP-MurNAc，然後透過 MurC、D、E 和 F 新增莖肽到 UDP-MurNAc 中，從而生成底物 UDP-MurNAc-五肽。該底物隨後由跨膜蛋白 MraY 連線到十一烯基磷酸載體脂質上，生成膜結合的底物脂質 I。最後一步是將來自另一個 UDP-MurNAc 的 GlcNAc 分子新增到脂質 I 上，生成脂質 II。脂質 II 隨後被轉移到周質，在那裡開始下一階段。由於所有肽聚糖生物合成中間體都是可溶的，為了防止它們擴散穿過膜，會形成一個細胞質複合物來調節它們的擴散，並促進脂質 II 向周質的轉移。該細胞質複合物由可溶性 MurA-F 蛋白、跨膜 MurG 和 MraY 蛋白以及細胞骨架 MreB 組成。MreB 沿整個細胞形成螺旋狀電纜，幫助維持細胞的形狀。MreB 還會影響 MurB-G 酶在細胞質中的定位。

周質

一旦進入周質，脂質 II 就會進行糖鏈的聚合（稱為糖基轉移 (GT)）和莖肽的交聯（稱為轉肽作用 (TP)）。這兩個反應都由青黴素結合蛋白 (PBP) 催化，青黴素結合蛋白是一種肽聚糖合酶。有兩種型別的 PBP 催化 GT 和 TP 反應。高分子量 PBP 具有 GT 和 TP 結構域（A 類 PBP），其中 GT 和 TP 反應發生，或者 TP 結構域之前有一個 N 端基座（B 類）。另一方面，低分子量 PBP 透過切割脂質 II 莖肽中的肽鍵來調節交聯反應。在 TP 反應中，肽鏈的 C 端主要位於 PBP 的活性位點裂隙中，而 N 端指向溶劑。N 端的釋放允許在第三個莖肽殘基的氨基酸和相鄰肽之間發生 TP 反應。在大腸桿菌的研究中，A 類 PBP 被證明與外膜結合的酶 MltA 相互作用。兩者透過支架蛋白 MipA 相互作用，MipA 也與外膜相連，這意味著肽聚糖合成的大分子複合物能夠錨定到內膜和外膜。有趣的是，MreB 也被證明參與了周質中肽聚糖的生物合成。MreB 決定了肽聚糖前體插入細胞壁的螺旋模式，並促進了 PBP 的 GT 活性。為了實現這一點，MreB 與內膜蛋白 RodZ 形成細胞質複合物。根據 RodZ 的細胞質區域，它會以螺旋狀方式與 MreB 共定位。MreB 和 RodZ 複合物充當細胞質、細胞骨架和周質之間的“跨膜”連線，不僅穩定細胞壁的延伸，而且確保肽聚糖前體以螺旋狀方式插入細胞壁。

青黴素結合蛋白

PBP 位於膜和周質之間，A 類和 B 類 PBP 透過 MreC 的富含 β 片層的 C 端區域與膜結合蛋白 MreC 形成複合物。正是 MreC 充當周質肽聚糖生物合成蛋白的框架，並且還參與細胞壁延伸，與 RodZ 相互作用。除了參與肽聚糖的生物合成外，PBP 也是 β-內醯胺類抗生素的目標，β-內醯胺類抗生素透過模擬莖肽底物的結構與細菌細胞壁共價結合。多年來，細菌對 β-內醯胺類抗生素的耐藥性越來越強。這主要歸因於 PBP 序列中的突變以及酶在其催化裂隙周圍的結構改變。這些突變和改變降低了抗生素的結合穩定性，阻止它們與細菌細胞壁結合並殺死細菌。

MreB 細胞骨架作為細胞壁生物合成複合物的空間協調者

MreB 是一種細胞骨架元件，它在細菌細胞質中組裝成絲狀結構。MreB 及其同源物已被證明與細胞質蛋白 (MurB-G)、膜嵌入蛋白 (MreD、MraY 和 RodA) 以及其他具有大型周質結構域的分子在生物體內相互作用並共定位。最近的研究表明，肽聚糖前體插入細胞壁的螺旋模式取決於 MreB，並且據報道 MreB 還會促進 PBP 的 GT 活性。MreB 的這種能力是由於 RodZ，一種內膜蛋白，含有 80 個殘基的 N 端細胞質區域和 200 個氨基酸的周質 C 端尾部。RodZ 以嚴格依賴於其細胞質區域的方式與 MreB 螺旋共定位。MreB-RodZ 複合物充當細菌細胞壁中的主要穩定因素，並確保新的肽聚糖以螺旋狀方式插入細胞壁。

內部結構

平均細菌原核生物細胞結構

細菌是簡單的生物，沒有膜結合的細胞器。

核區

包含細菌所有 DNA 的區域。它具有環狀結構，沒有膜包被。

核糖體

與真核生物中的核糖體功能相同。它將遺傳物質從 RNA 翻譯成蛋白質。

儲藏顆粒

儲存營養物質和儲備物質。

內孢子

在細菌孢子周圍形成蛋白質外殼，提供抵抗環境中酶和化學變化（如高溫、pH 變化或紫外線照射）的保護。

鞭毛

鞭毛型別

A- 單端鞭毛，B- 多端鞭毛，C- 兩端鞭毛，D- 周身鞭毛

細菌鞭毛的排列方式有四種。第一種是單端鞭毛，細菌只有一個鞭毛。第二種是兩端鞭毛，細菌兩端各有一個鞭毛，但只有一根鞭毛在工作。第三種是多端鞭毛，多個鞭毛位於細菌的一端。第四種是周身鞭毛，鞭毛朝向各個方向生長。

鞭毛結構

鞭毛的結構由四個環組成，即 L 環、P 環、MS 環和 C 環。MS 環和 C 環構成基體，將鞭毛固定到細胞上。這兩個環的周圍是 Fli 蛋白和 Mot 蛋白。Fli 蛋白充當開關，使鞭毛順時針或逆時針旋轉。Mot 蛋白透過質子通道產生扭矩，在 MS 環和 C 環上產生靜電，使它們旋轉。鉤將鞭毛絲連線到馬達。鞭毛絲由鞭毛蛋白組成。當鞭毛形成時，來自細胞內部的鞭毛蛋白透過鉤向上移動，並新增到正在生長的鞭毛的頂端。

變形菌門

幽門螺旋桿菌導致胃潰瘍的示意圖

儘管變形菌門在分子和細胞壁特徵上存在共性，但該門卻展現出驚人的代謝方式的多樣性。該門的屬由五個亞群組成：α（α）、β（β）、γ（γ）、δ（δ）和ε（ε）。線粒體的起源可以追溯到α-變形菌，該門還包括一些因與動物和植物的共生關係而聞名的屬。例如，根瘤菌及其相關的α-變形菌屬與豆科植物的根部形成營養互利關係，因此在農業上具有重要意義。硝化桿菌屬，一種重要的土壤居民，在全球氮迴圈中扮演著重要角色，代表了β-變形菌。霍亂弧菌，一種γ-變形菌，在洪水和其他自然災害期間，當飲用水被動物糞便汙染時，會導致霍亂流行。δ-變形菌包括群體形成的粘細菌和掠食性噬菌體，它們會鑽入其他細菌的細胞壁以吞噬它們。幽門螺桿菌，導致胃潰瘍的細菌，屬於ε-變形菌。

費氏弧菌

費氏弧菌是一種發光的海洋革蘭氏陰性變形菌。它們可以自由地獨立生存，也可以在與夏威夷短尾魷魚共生的群體中生存。在這種關係中，魷魚獲得光線，使其能夠偽裝以躲避捕食者。細菌獲得了住所和食物。它們一起構成了一個研究動物和微生物共生的模型系統。白天，細菌會被排出，並在晚上重新聚集，因為短尾魷魚是夜行動物。這些共生體是水平獲得的，這意味著它們來自環境。魷魚生活在淺海沿岸水域，長約 1.2 英寸，其發光器官位於外套膜中。

群體感應

細菌能夠產生生物發光的機制是群體感應，這是一種細胞間通訊過程，用於促進基因表達以響應群體密度的變化。群體感應可以採取兩種途徑：低細胞密度和高細胞密度。低細胞密度途徑用於非社會行為，而高細胞密度途徑用於社會和群體行為。在這種情況下，費氏弧菌會產生稱為自誘導物的分子。這些自誘導物會達到群體檢測所需的最低閾值，並開始共同表達基因，在這種情況下是生物發光。

Lux 基因

LuxI 蛋白會生成自誘導物，醯基高絲氨酸內酯 (AHL)。LuxR 的自誘導物進入細胞，並與費氏弧菌中的調節分子 LuxR 結合。這形成了 LuxR-自誘導物複合物，該複合物會與 Lux 操縱子結合，促進更多 LuxI 的轉錄，從而導致更多自誘導物的產生，進一步表達 Lux 操縱子。luxA 和 B 基因編碼螢光素酶，負責生物發光。

藍藻

藍藻：墨西哥巴哈加利福尼亞州瓜達盧佩港

藍藻門包含光合細菌，它們在淡水、海洋和溼地中以及乾旱土壤的表面上都很豐富。藍藻因其細胞典型的藍綠色（青色）而得名。這種顏色是由於存在輔助藻膽蛋白色素，這些色素有助於葉綠素吸收光能。藍藻是唯一以光合作用產物形式產生氧氣的原核生物。古代藍藻產生了地球上第一個富氧大氣，這促進了真核生物的興起。真核藻類和植物的質體起源於藍藻。藍藻在細菌門中表現出最大的結構多樣性。有些以單個細胞的形式存在，而另一些則形成由稱為粘液的厚粘性物質結合在一起的細胞群體。許多藍藻產生專門的細胞，並表現出細胞內化學通訊，這是多細胞生物的標誌。許多在強光條件下生長的藍藻在其表面產生保護性的棕色防曬化合物。藍藻透過產生有機碳和固定氮在生態系統中發揮著至關重要的作用。然而，幾種藍藻，特別是微囊藻屬、魚腥藻屬和柱孢藻屬，在溫暖季節會在淡水湖泊中形成令人討厭的生長。這種生長被稱為水華，會使水呈現豌豆湯的外觀。水華形成的原因是天然水從汙水排放或農業徑流中接收了過量的肥料。這種水華每年都在變得更加普遍，並且引起了人們的嚴重關注，因為它們可能會產生足以危害人類和其他動物健康的毒素。因此，人們和寵物不應在可見藍藻水華中游泳或飲用這種水。

柔膜菌

柔膜菌屬於厚壁菌門，是革蘭氏陽性低鳥嘌呤和胞嘧啶細菌。它們大多數缺乏細胞壁，因此得名，因為拉丁語中的mollis意為“柔軟”。由於它們沒有細胞壁，因此它們不會被革蘭氏染色成陽性或陰性，也不會受到針對細胞壁的抗生素（如青黴素和萬古黴素）的影響。它們也是最小的細菌群體之一，長度僅為 0.2-0.3 μm。此外，沒有細胞壁使它們變得脆弱，因此它們通常生活在另一個細胞內，這使得它們能夠減少基因組大小。因此，它們經常導致實驗室細胞培養中的汙染。

支原體

File:Mmobile.png

移動支原體的運動裝置

支原體是柔膜菌綱的一個屬。由於它們沒有細胞壁，因此沒有菌毛、鞭毛或任何相關的運動系統，因此它們是如何移動的仍然是個謎。該屬中移動速度最快的成員之一是移動支原體，它是一種淡水魚的病原體。它們相對於其體型而言移動速度很快，每秒移動大約 10 個體長。為了比較，博爾特的速度是 5.3 bl/s。在顯微鏡下，它們看起來幾乎像是在振動，並且導致它們以隨機方向推進。眾所周知，它們的形狀與它們的移動方式密切相關。它們呈燈泡狀，較窄的部分有一個極性頭部。它以頭部向前單方向滑動，這使其能夠附著在表面上。科學家比較了野生型和無法滑動的突變體，以確定哪些蛋白質是滑動所必需的。使用抗體抑制滑動並定位特定蛋白質。結合電子顯微鏡，科學家能夠製作出滑動蛋白模型，該模型看起來像從細胞體伸出的腿。這種結構由四種蛋白質構成。“足部”能夠與表面相互作用，使其看起來像在滑動。該“腿”中的第四種蛋白質 p42 使用 ATP 水解來移動該結構。整個結構幾乎看起來像一隻正在移動的蜈蚣。這個過程使移動支原體看起來像是能夠在表面“行走”。

深分支嗜熱菌

File:Bacterialphylogeny.png

細菌系統發育

這些細菌是極端微生物，包括以下門：水生菌門、熱袍菌門、嗜熱菌-脫氧核糖核酸菌門和綠彎菌門。這些門是最深分支的門。它們與古細菌相似，因為它們共享一些相同的環境，並且具有相似的生理學。它們還具有所有細胞中最快的倍增率，這使得它們具有更高的突變率。

水生菌門

這些細菌可以在溫泉、硫磺池和深海熱液噴口處找到。它們可以在 85-95°C 的溫度下存活。它們是化能自養生物，利用環境中的無機化合物生成能量，是其各自環境中主要的碳固定劑。這些細菌會產生廢物作為副產物，因此得名。

嗜熱菌-脫氧核糖核酸菌門

該門細菌是球菌，以其對環境極端條件（如高溫甚至輻射）的高度耐受性而著稱。這些細菌具有厚厚的細胞壁，使其類似於革蘭氏陽性細菌，因為它們保留了紫色染料。然而，它們的細胞壁上有一個外膜，因此它們與革蘭氏陰性細菌的關係更密切。

這些細菌對環境如此耐受的原因之一是，它們的肽聚糖壁中的一個氨基酸被一種特殊的氨基酸取代。它們不是在二氨基庚二酸 (DAP) 和 D-丙氨酸之間形成肽交聯，而是用 L-鳥氨酸取代了 DAP。

該門中一個值得注意的成員是溫泉嗜熱菌。該物種在 PCR 中很重要，因為它們的 DNA 聚合酶 Taq DNA 聚合酶對 PCR 中使用的熱量具有耐受性。

熱袍菌門

這些細菌也是嗜熱菌和超嗜熱菌。它們可以在溫泉和熱液噴口找到。它們被染成革蘭氏陰性菌，但沒有第二層細胞膜，並且是厭氧菌，不需要氧氣。它們的屬名源於它們生活在高溫環境中並且細胞周圍有一個“斗篷”鞘的事實。

由於其在高溫下發揮功能的能力，該門類可能在生物技術中得到應用。它們目前正在研究中用於替代化石燃料，因為它們可以從碳水化合物中生成氫氣。

綠彎菌門

該門類的細菌具有多種極端微生物特徵。有些是中等嗜熱菌、需氧菌、厭氧菌和光異養菌。這些細菌大多數被染成革蘭氏陰性菌，但只有一層細胞膜。綠彎菌屬包含在葉綠體內的光合作用裝置。

IV型分泌系統

IV型分泌系統跨越細菌細胞包膜，其中ATP酶、VirB4、VirB11和VirD4為底物分泌提供動力並協助組裝。根據生化資料，內膜通道由內膜蛋白VirB6和VirB8組成。蛋白VirB10是IV型分泌系統外膜的主要組成部分。在不同型別的IV型分泌系統中，可能存在由VirB2和VirB5組成的細胞外菌毛。最近發現，一個核心複合體由VirB7、VirB9和VirB10形成，它們在內膜中形成並插入外膜。內膜中形成的核心複合體通常由VirB7、VirB8、VirB9和VirB10組成，它們在IV型分泌系統中被稱為核心蛋白。對核心複合體的測試表明，VirB7、VirB9和VirB10形成一個1.05-MDa的複合體，該複合體被插入內外膜。具有O層的外部膜結構包含14個VirB10的CTD、VirB9和全長VirB7的複製。VirB10蛋白能夠自身插入內膜和外膜。當從不同位置觀察核心複合體時，VirB10CTD形成一個包圍VirB9-VirB7複合體的內環，它也形成複合體的內壁。外膜複合體包含三種對複合體組裝和通道形成必不可少的蛋白。蛋白VirB10CTD直接與VirB9CTD相互作用，而VirB7僅與VirB9CTD相互作用。核心複合體的內膜由蛋白VirB9和VirB10構成的I層組成。內膜蛋白VirB8由一個N端跨膜片段組成，它與蛋白VirB6一起被插入內膜。各種IV型分泌系統包含ATP酶，為底物轉運和裝置組裝提供能量。在革蘭氏陰性菌或革蘭氏陽性菌中，耦合蛋白存在於IV型分泌系統中。IV型系統中的耦合蛋白在分泌過程中用於底物募集。VirB11是外周內膜蛋白，可以在IV型分泌系統中找到。IV型分泌系統還包含管狀菌毛結構。

毒力因子

毒力因子是微生物（在本例中是細菌）在宿主細胞內建立自身並增強其致病能力的特性。

細菌感染的第一步是細菌在宿主細胞中的定植，這得益於粘附因子。通常，粘附到宿主細胞取決於真核受體和細菌配體。真核受體通常是膜表面上的碳水化合物或肽殘基，而細菌配體或粘附素是細胞表面上的大分子成分，它與受體相互作用。一種常見的粘附素是菌毛，它是細菌表面上的蛋白質絲。細菌細胞首先以非特異性粘附方式接近宿主細胞，這包括可能的疏水相互作用和靜電吸引力。這是細菌細胞的停靠階段，導致特異性粘附，其中涉及細菌和宿主細胞之間在生理條件下大多數情況下不可逆的永久鍵的形成。

在定植宿主細胞後，細菌將利用侵襲因子來破壞宿主的防禦機制。這些物質被稱為侵襲素，在短距離內作用來破壞主要的和次要的細胞防禦。許多細菌也周圍包裹著莢膜，保護它們免受吞噬作用或調理作用。擴散因子影響組織的物理特性和細胞的細胞間成分，從而有助於細菌的擴散。透明質酸酶是一種攻擊結締組織的酶，透過解聚透明質酸來實現。膠原酶分解膠原蛋白，膠原蛋白是肌肉和組織的主要構成材料。神經氨酸酶分解唾液酸，唾液酸賦予腸道上皮細胞結構。

程式性細胞死亡

在多細胞生物中，不僅控制細胞分裂速率至關重要，而且控制不再需要的細胞的細胞死亡速率也至關重要。程式性細胞死亡（PCD）是細菌的壓力反應，導致細胞自殺，由細胞內程式介導，負責消除不需要的或潛在有害的細胞。

染色體毒素-抗毒素模組mazEF

mazEF是已在包括大腸桿菌在內的許多細菌染色體上發現的毒素-抗毒素系統之一，該系統被發現對細菌程式性細胞死亡起著重要作用，以調節細胞數量並幫助細菌應對壓力環境變化。

mazEF模組由兩個相鄰基因mazF和mazE組成。MazF是一種穩定的、長壽命的毒素，而MazE是一種不穩定的抗毒素，它拮抗MazF，並透過ClpPA絲氨酸蛋白酶在體內降解。這兩個基因共表達，mazEF系統受到這兩種蛋白對mazEF啟動子P2的聯合作用的負向自調節。

在壓力條件變化下，例如溫度、滲透壓、pH值和營養水平的持久變化，由於MazE的降解，mazEF共表達受到抑制。作為一種不穩定的蛋白，MazE比MazF更容易降解。這種趨勢導致兩種蛋白在細胞濃度方面的差異，其中MazF占主導地位，從而觸發程式性細胞死亡。

MazF的作用模式由於MazE未能抑制MazF，因此其毒性效應持續發揮作用。在壓力條件下，MazF的活性將帶來兩個協同產生不同應激蛋白庫以響應條件的問題：1/ 無領袖mRNA的形成（透過去除特定mRNA的5'-非翻譯區）和蛋白質合成的抑制：mazF抑制約90%的蛋白質合成，但選擇性地使約10%的蛋白質的特定合成在壓力條件下得以生存。2/ 應激翻譯機制的形成：MazF從16S rRNA的3'末端去除43個核苷酸，形成應激核糖體，負責翻譯無領袖mRNA。使用專門的翻譯機制的途徑為細胞必須應對的各種壓力條件提供了快速而有效的響應。

參考文獻

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http://schaechter.asmblog.org/schaechter/2012/10/fa.html Daniel P. Haeusser