骨科手術/軟骨
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正常關節軟骨 關節軟骨覆蓋著關節的運動面，由透明軟骨構成，透明軟骨一詞來源於兩個詞語的組合 - hyalose，希臘語中的玻璃，和 cartilago，拉丁語中的軟骨。它相對無細胞，沒有血管、神經或淋巴供應。關節軟骨具有橡膠般的彈性，其功能是減少壓力，並且當它覆蓋骨骼末端時，其光滑的表面最大程度地減少了剪下應力的摩擦效應。我們關節的軟骨從關節的運動和接觸壓力中獲得營養，因為它對將較大的溶質從關節液傳遞到軟骨的細胞基質中起作用；當相對的關節面存在輕微的不一致時，這一過程會得到增強。軟骨軟化，即早期骨關節炎的先兆，在大多數 40 歲以上的人群中存在，並且通常從非負重區域開始。
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=5706888
- 顏色：顏色隨年齡而變化。
- 兒童 - 透明白色，略帶藍色
- 青年 - 白色光滑
- 中年 - 黃白色
- 老年 - 不透明，黃白色帶棕色
- 可壓縮性：在壓力下可壓縮，但在去除變形力後，它會彈回其原始形狀（表現為減震器）。
- 兒童 - 高度可壓縮
- 青年 - 可壓縮，但不如兒童
- 中年 - 更堅硬，可壓縮性降低
- 老年 - 彈性降低，阻力增加
- 厚度：關節軟骨隨著不使用和年齡的增長而變薄。在給定的關節中，厚度在不同區域之間有所不同。在具有凹面的區域，其周圍較厚，中心較薄。凸面區域則相反。不同關節的厚度也不同。指間關節最薄，髕骨最厚。
- 平均厚度 - 2-3 毫米
- 指間關節 - 1 毫米
- 髕骨 - 5-6 毫米
- 表面：用肉眼觀察，表面看起來很光滑。顯微鏡檢查，特別是使用電子顯微鏡，可以觀察到表面的起伏。這些起伏能夠截留滑液，促進關節軟骨的潤滑。
- 關節軟骨最表層稱為透明層，無細胞，厚度為 4 到 8 微米，由膠原蛋白組成，其型別更像是滑膜而不是關節軟骨。
關節軟骨由稱為軟骨細胞的細胞構成，這些細胞嵌入在細胞外基質中。
- 軟骨細胞：這是關節軟骨中的一種細胞。它對組織的總質量貢獻很小。在成年人中，它僅佔總體積的 1%。軟骨細胞的大小、形狀和代謝活性因關節軟骨中的區域而異。軟骨細胞積極參與細胞外基質的合成和更新，以及降解基質及其成分的替換。成人軟骨從滑液中獲取營養。營養物質到達軟骨細胞必須經過雙重擴散屏障。
- 滑膜組織和滑液
- 軟骨基質 - 這種系統使軟骨細胞能夠在低氧濃度下維持生存，因此它們更多地依賴無氧代謝。
- 細胞外基質：它有兩個主要成分。
- 組織液：水佔關節軟骨淨重的 70%-80%。該組織還含有氣體、小蛋白質、代謝產物以及高濃度的陽離子，以平衡帶負電荷的蛋白聚糖。
- 結構大分子：它們佔組織淨重的 20%-30%。它們又由以下組成
- 膠原蛋白：它佔乾重的 60%。它有許多型別的膠原蛋白。膠原蛋白 II、VI、IX 和 XI 型占主導地位。主要膠原蛋白是 II 型，佔 90%-95%。II、IX 和 XI 型形成交叉帶狀原纖維，形成緊密的網狀結構。這使軟骨具有拉伸剛度和強度，並捕獲大型蛋白聚糖分子以實現凝聚力。VI 型膠原蛋白存在於軟骨細胞周圍，幫助它們附著在基質上。X 型膠原蛋白主要存在於鈣化軟骨區的細胞附近，這表明它可能在軟骨的礦化中發揮作用。
- 蛋白聚糖：這些大分子對於賦予組織彈性和維持其水分含量極其重要。它們具有線性蛋白質核心，在其上以直角連線著稱為糖胺聚糖的長多糖鏈。關節軟骨中發現的糖胺聚糖包括 - 透明質酸、硫痠軟骨素-6、硫痠軟骨素-4、硫酸角質素和硫酸皮膚素。這些分子的濃度在關節軟骨內以及隨著軟骨的年齡、損傷和疾病而變化。在糖胺聚糖中，硫痠軟骨素-6 是主要的，佔糖分量的 50% 以上。硫酸角質素在未成熟的軟骨中僅以痕量存在，但隨著年齡的增長，其濃度會增加。較大的聚集蛋白聚糖單體稱為聚集蛋白聚糖，它們填充了軟骨基質的大部分纖維間隙，佔總軟骨基質蛋白聚糖質量的 90%。
- 非膠原蛋白和糖蛋白：糖蛋白具有蛋白質核心，在其上連線著一些單糖和多糖鏈。
- 錨蛋白 C-II 有助於將軟骨細胞表面蛋白錨定到膠原蛋白原纖維上
- 軟骨寡聚蛋白存在於軟骨細胞的區域基質中，並具有與軟骨細胞結合的能力。它可能作為軟骨更新的標誌物，可用於評估骨關節炎退化的程度。
- 纖連蛋白和腱生蛋白可能在基質組織、細胞-基質相互作用以及炎症性關節炎和骨關節炎中組織的反應中發揮作用。
- 區域：軟骨細胞和基質從關節表面到軟骨下骨的形態變化使得可以識別四個區域。
- 區域I – 表層或滑行層：這是所有區域中最薄的一層。它有兩層。最表層稱為“透明軟骨層”，完全無細胞。除了機械功能外，這種緻密的膠原蛋白層可能減少了蛋白聚糖從關節面的洩漏，並保護它免受有害酶的影響。在透明軟骨層深部，扁平的橢圓形軟骨細胞排列，使其長軸平行於關節面。該區域的軟骨細胞產生的膠原蛋白多於蛋白聚糖。纖連蛋白和水的濃度在該區域也最高。該區域的膠原纖維數量眾多，在表層區域平行於關節面，使該區域比深層具有更大的拉伸強度和剛度。它還有助於它們抵抗關節運動過程中產生的剪下力。該區域的改變可能導致骨關節炎的發生。緻密排列的膠原纖維也可能限制大分子（如抗體）的進入和軟骨大分子的排出。透過充當屏障，該區域可能將軟骨的其餘部分與免疫系統隔離開。因此，該區域的破壞不僅可能改變結構和機械效能，還可能釋放刺激免疫或炎症反應的軟骨分子。
- 區域II – 過渡層：該區域的細胞呈球形，其合成細胞器（如內質網和高爾基體）的濃度高於深層區域的細胞。細胞看起來成簇聚集在一起。它們具有合成基質的能力。該區域的膠原纖維呈切向排列，隨後當它們穿過更深的部位時，改變方向並垂直於關節面。
- 區域III – 中間或徑向層：這是最寬的區域。軟骨的總厚度由該區域決定。當發育良好時，該區域佔整個關節軟骨厚度的三分之二。該區域的膠原纖維直徑最大，水的濃度最低。膠原纖維彼此平行，並垂直於關節面排列。
- 區域IV – 鈣化層：這是一個薄層，將徑向層與軟骨下骨隔開。這裡的細胞較小且數量較少，但排列成行。在某些區域，細胞完全埋藏在單個鈣化墓穴中，表明它們的代謝活性可能非常低。它們可能在骨關節炎的發生和發展中發揮作用。
- 潮線：徑向層和鈣化層之間的連線在關節軟骨的染色製劑中清晰可見，呈嗜鹼性線。這條微弱但清晰的藍線被稱為潮線。在發育中的個體中看不到，但在成年軟骨中可見。潮線的數量可能隨著年齡的增長而增加。這可能表明鈣化層隨著年齡的增長會週期性地延伸到軟骨的非鈣化區域。
- 關節軟骨-骨連線：關節軟骨在其底部與軟骨下骨相鄰。但是它們之間沒有結構上的連續性。軟骨組織像拼圖一樣嵌合到下方骨骼的不規則表面。與骨骼相鄰的軟骨是鈣化的，具有與骨骼類似的剛度，因此嵌合是剛性的。
- 基質區域：可以描繪出三個不同的隔室
- 細胞周區：這層細胞周基質覆蓋細胞表面。它富含蛋白聚糖、anchorin C-II和非纖維狀膠原蛋白，如VI型膠原蛋白。軟骨細胞的細胞質延伸進入基質的這一部分。
- 區域區：圍繞細胞周區的是區域基質，它包圍單個或成簇的軟骨細胞。在徑向區，它甚至可以包圍每列軟骨細胞。它為軟骨細胞提供保護。
- 區域間區：它包含最大的一列膠原纖維。蛋白聚糖嵌入它們之間的微小空間中。
軟骨細胞和基質相互依賴以維持自身。軟骨細胞分泌構成基質的大分子，而基質反過來保護軟骨細胞免受機械損傷，幫助它們維持其形狀和表型。基質分子的合成和降解是一個貫穿終生的持續過程。控制這種平衡的機制尚不清楚，但具有分解代謝和合成代謝作用的細胞因子似乎發揮著重要作用。基質也充當軟骨細胞的訊號轉導器。它傳遞由機械負荷傳遞給軟骨細胞的訊號。它們反過來透過改變基質來響應這些訊號。實驗表明，關節負荷的持續減少或關節的固定會降低蛋白聚糖的濃度。恢復關節的使用會恢復正常。因此，重複負荷和運動對維持關節軟骨的穩態有很大幫助。
在日常生活中正常的活動過程中，整個關節面的迴圈負荷通常不會發生。骨關節炎的前驅病變，即軟骨軟化症或軟骨軟化，首先觀察到發生在關節的非負重區域。這些很少負重的區域缺乏維持接觸壓力，而這種壓力可以營養性地補充基質併產生合成代謝的機械刺激，因此硫酸粘多糖減少，因此在蘇木精伊紅染色中嗜鹼性較弱。由於這些營養耗竭的區域確實會不時地承受負荷，因此它們會因正常的重塑過程失敗而分解，發生纖維化和骨關節炎的進行性改變。然後，繼發性骨骼變化導致整個關節的關節一致性增加，這降低了年輕時正常負重區域輕微不一致性的營養增強作用。
目前的研究所得結果似乎與一個假設一致，即透過瑜伽或普拉提的日常練習將負荷施加到這些通常未負重的區域可能是預防這種普遍存在的退行性過程的合理處方，方法是透過定期負荷增強軟骨營養和合成代謝機械刺激。由於軟骨具有一定的固有再生潛力，因此即使病理變化已經開始，類似的方案也可能有所幫助。也許就像潮汐池中的生命形式一樣，每天兩次的補充（如漲潮）就足以維持我們的軟骨。
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=2383080
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