骨科手術/肌腱

	肌腱
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肌腱在人體中形態各異，從線性索狀到寬闊的片狀結構都有，宏觀、微觀和細胞器水平的結構都取決於它們作用的特定環境。肌腱將肌肉收縮的力量傳遞到骨骼，以穩定骨骼在空間中的位置以抵抗外力，或使骨骼在空間中加速運動。從關節的角度來看，在第一種情況下，關節的運動被外力中和所阻止，肌肉肌腱單元的長度保持相對固定；在第二種情況下，關節的運動是由肌肉肌腱單元的縮短產生的，伴隨著拮抗肌的放鬆和相對伸長。

雖然經典的同心收縮影響關節屈伸的觀念提供了肌肉肌腱單元功能的基本描述，但實際上，它們在體內的功能往往更復雜。肌肉肌腱單元的作用是緩衝對骨骼的衝擊力，並透過允許偏心收縮來調節運動，從而實現平滑的減速，並透過以拉伸的肌肉肌腱單元中包含的彈簧狀彈性力的形式傳遞勢能來傳遞力量。肌肉收縮的作用是維持肌肉肌腱單元的張力，以便可以發生動能和勢能的傳遞。這種生物力學上更復雜的排列在跑步和投擲等高度協調的活動中尤為明顯。衰老會導致肌腱內彈性結構降低，從而導致 40 歲後這些活動的效能下降。岡上肌腱內的肌腱病變在不到 40 歲的個體中不到 1/3，並且隨著年齡增長而頻率增加，但仍有 10% 的 80 歲老人沒有出現這種病變，因此這些變化與衰老有關，但可能不能合理地歸因於衰老。在撕裂的肌腱樣本中，肌腱病變的比例高於完整的肌腱，這表明這個過程確實會增加受傷的脆弱性。炎症，定義為中性粒細胞的存在，發生在肌腱斷裂處，但它們可能是對壞死的肌腱細胞和斷裂的膠原蛋白的反應。雖然亞最大應變可能導致膠原蛋白斷裂，從而刺激炎症反應，但炎症反應刺激的細胞因子活性可能會進一步削弱肌腱，導致在結構完整重塑之前發生重複應變而最終失效。

步態分析揭示了地面反作用力向量（源自測力板資料）與關節軸的完美平衡，或在病理狀態下不完美的平衡，以及收縮的肌肉肌腱單元提供的足夠的相反扭矩（源自動態肌電圖資料），使得重心能夠以節能的方式前進。透過位於感覺神經元末端（大部分終止於肌腱表面，特別是在肌腱連線處）的牽張感受器（高爾基腱器）進行反饋，提供反饋來調節這些反射性收縮。

在像這些複雜計劃和學習的活動中，肌腱的本體感受功能可以提供先發制人的反射性收縮，從而使關節免受過度力的影響。這樣，肌肉肌腱單元的協調功能可以保護骨骼和軟骨免受損傷。關節結構以及關節周圍韌帶結構同樣進化以實現運動，同時避免對軟骨產生有害的剪下力，軟骨在壓縮下具有耐久性，但在暴露於剪下力時容易發生結構性損傷。關節串聯排列，允許更大的整體運動範圍，同時保持關節接觸力垂直於相對的關節表面，從而允許運動範圍，同時保持與軟骨的工作材料引數相容的機械強度環境。脊柱的節段結構以及腕關節和踝關節的串聯結構就是例子。

人體運動以模式進化，透過姿勢和手勢的組合來傳達意圖和社會關係，從而增強或削弱言語交流。這種影響跨越文化，甚至物種界限。 運動

肌腱的組織學顯示肌腱細胞排列成柱狀，呈橢圓形核，與膠原蛋白的線性模式一致，膠原蛋白從肌腱細胞中擠出並排列在細胞外基質中，形成觀察到的束狀圖案。有相關的血管和神經，以及外膜和內膜，在較大的肌腱之間有一層薄薄的液體層。滑囊經常伴隨出現，如肩部、跟腱以及膕繩肌在膝蓋處的附著點。

我們承認的最小的功能單位是束，由端對端排列的膠原蛋白組成，呈四分之一交錯排列。纖維直徑因物種和年齡而異，範圍從 10 奈米到 500 奈米。纖維束形成束，周圍被鬆散的結締組織內膜包圍，血管、淋巴管和神經透過內膜。

肌腱結構在束的大小以及基質內膠原蛋白卷曲程度方面存在差異，這是一種特性，有助於緩衝突然的應變，並負責應力應變曲線的腳趾區域。捲曲在應變達到 2% 到 4% 左右後開始變直，之後應力應變曲線變為線性，之後開始發生鍵滑移，最後發生失效，平均在 8% 應變時發生整體失效。高應變率和應變的傾斜度會增加失效的可能性。通常承受較高的突然負荷的肌腱通常表現出更大的捲曲角度。某些肌腱，尤其是肩袖，可能受到壓縮力和剪下力的作用，肌腱結構必須應對這些力。這些肌腱具有更復雜的超微結構，一些膠原纖維的排列呈橫向和螺旋狀。跨越多個關節的肌肉肌腱單元可能由於更復雜的機械應力模式而特別脆弱，跟腱、膕繩肌和橈側腕伸肌短肌腱在這方面值得注意。

雖然大多數力量是線性的張力，但肌肉肌腱單元的結構存在差異，導致行程差異，這些差異似乎與肌肉肌腱單元所起的作用相匹配，多羽狀和單羽狀模式優先考慮力量或行程。肌腱透過主要由 I 型膠原蛋白組成的基質傳遞張力（95%，少量的彈性蛋白，彈性蛋白的斷裂應變可以達到 200%，而膠原蛋白的斷裂應變通常為 8%。在癒合的肌腱中可以看到 III 型膠原蛋白，它在正常肌腱中的存在代表了正常情況下的少量貢獻。蛋白聚糖存在，並且被認為在存在的情況下對壓縮力起著更大的作用。在整個身體中，組織的細微差異與肌腱功能的多樣性相一致。參與跑步的下肢肌腱和參與投擲的肩部肌腱的組織中含有更多的彈性蛋白。參與抓握和精細運動功能的肌腱更硬，I 型膠原蛋白的交聯更廣泛。超微結構的差異也值得注意，屈肌腱的束更小，負重肌腱的束更大。

肌肉收縮的潛在力量與肌肉橫截面積成正比。這種收縮力量可以透過訓練和不使用而變化，肌肉的萎縮或肥大可以在幾天或幾周內輕鬆觀察到。肌腱也會對生理應力和缺乏使用做出反應，因此作為一種活體結構，它依靠規律的機械應變來組織自身。適應性變化和功能儲備可以透過逐漸過渡來促進，而突然變化，尤其是意外的高應變率負荷或負荷頻率的突然變化，例如白領員工承擔的新週末專案，會導致損傷。實際上，日常損傷和機械應力會透過肌腱調節細胞增殖和凋亡的速率來觸發適應性重塑，以適應不斷變化的機械需求，導致肌腱細胞結構和材料組成的週期性更新。肌腱對訓練做出反應而發生的適應性變化的機制和程度尚不清楚。同樣，由於重塑過程與需求不一致而導致的慢性肌腱病變導致的磨損性失效的推定機制仍然是一個推測的問題。

肌腱可以承受高達每平方釐米 1000 公斤的壓力，並且在某些情況下似乎承受了像跑步時跟腱內承受的力，這些力達到了體重的 12 倍，超過了肌腱的極限抗拉強度。肌肉肌腱單元受到高應變時肌肉反射性放鬆的保護。

腱表現出粘彈性特性，這與其組成成分 I 型膠原蛋白的有機聚合物結構一致。粘彈性由以下行為定義：持續應力下應變增加（蠕變）和恆定應變下應力減小（應力鬆弛），這些特性可以在進行拉伸訓練時觀察到。另一個粘彈性特性是，在較高的應變速率下，表觀剛度會增加，這也會導致較低的極限抗拉強度，以及在較高的應變速率下以較低的應變百分比發生失效。這些材料特性在迴圈載入下也起作用，其中相位滯後（滯後）將有助於機械能量的耗散。膠原蛋白結構的原子力顯微鏡表明，其固有的機械強度部分地解釋為膠原蛋白三螺旋鏈之間的交聯和氫鍵，這些鍵充當犧牲鍵，它們斷裂從而吸收負荷，然後迅速重新形成。

據推測，反覆的亞最大應變會導致增殖和程式性細胞死亡（凋亡）的平衡發生改變。在肩袖腱病中觀察到凋亡特徵性的核片段化。腱組織重塑超過其保持同步的能力極限會導致腱組織結構變弱，因此更容易在比正常情況下更低的應變百分比或更低的應變速率下發生失效。腱組織中還發現了脂類和粘液變性。

雖然許多全身因素都會起作用，但一個共同點可能是對某些腱組織的區域性血液供應的共同影響。過度使用導致的缺氧可能導致缺氧性損傷，由於活性氧物質導致的再灌注損傷是由腱細胞中發現的能夠中和活性氧物質的毒性作用的酶所暗示的。棘上肌和跟腱的彙集區受累。這與吸菸對小血管的修剪效應一致，即這些彙集區缺乏側支供應可能會發揮作用。

關於與腱病相關的纖維血管母細胞變化的發現是否符合這一假設存在爭議。看似矛盾的血管增殖可能反映了克服先前血管功能障礙階段的嘗試。目前尚不清楚凋亡是否代表一種主要的病理過程，例如在某些形式的肌肉營養不良或阿爾茨海默症中發生，或者這種過程是否繼發於某種其他病理，代表了對該損傷的正常重塑過程。

最終，是腱細胞的常駐細胞群維持了基質的功能完整性，基質提供了腱組織的機械效能，儘管在腱組織撕裂的情況下，固有和外在修復潛力都會發揮作用。