言語病理學/口吃/口吃的神經學

大多數腦部掃描研究發現，口吃者和非口吃者在安靜休息和流暢言語期間的大腦活動沒有差異。。但在口吃期間，大腦活動會發生顯著變化。變化包括

• 正常言語期間活躍的左半球區域變得不活躍，而右半球在言語期間通常不活躍的區域變得活躍。
• 活動不足 在中央聽覺處理區域。
• 過度活躍 在言語運動控制區域。

尚未對口吃兒童進行腦部掃描。我們不知道這些神經異常是否導致口吃或是由口吃引起的。口吃可能導致孩子的腦部在這兩個區域發育異常。也有可能有些孩子在開始口吃之前就存在一個或兩個神經異常，導致他們口吃。

右半球過度活躍

這種異常的右半球活動導致研究人員提出了各種推測性假設。根據一項假設，口吃者的左腦言語區域出現了問題，因此未開發用於言語的右腦區域接管了。考慮到大多數口吃者在某些情況下能夠進行正常的、流暢的言語，這似乎不太可能。相反，神經性言語障礙（由頭部受傷、中風等造成）會導致所有情況下的言語障礙。由於口吃者有時流暢地說話，有時口吃，因此口吃者左半球言語區域出現問題似乎不太可能。

另一種假設認為，右半球活動是口吃者經歷的恐懼和焦慮，是由邊緣系統和旁邊緣結構產生的。但腦部掃描並未顯示這些區域在口吃期間異常活躍。

第三種假設表明，口吃者的聽覺處理活動不足減少了後腦處理的感官資訊向額葉言語和語言區域傳遞的左腦資訊。異常的右腦活動可能是後腦感官資訊傳遞到大腦前部的另一種途徑。

聽覺處理活動不足

• 關於 聽覺處理障礙 的維基百科文章

我們的耳朵聽到聲音。我們的大腦將這些感知到的聲音處理成有用的資訊，例如單詞。中央聽覺處理障礙 (CAPD) 不是單一疾病，而是指我們大腦處理聽覺資訊出現任何問題。許多型別的障礙似乎都包含 CAPD 因素，包括 ADHD 和語言障礙。 CAPD 不是聽力障礙，即，患有 CAPD 的人通常耳朵沒有問題。

成年口吃者的聽覺處理出現什麼問題尚不清楚。推測性地，口吃者在聽自己說話的方式上出現了問題。一項研究表明，成年口吃者無法整合聽覺和軀體處理。 即，將我們聽到自己說話的內容與我們感覺肌肉運動的方式進行比較。

一項腦部掃描研究檢查了顳上回 (PT)，這是聽覺顳葉腦區的一個解剖特徵。通常情況下，人們左腦的 PT 比右腦更大，右腦的 PT 更小（左偏側不對稱）。一項腦部掃描研究發現，口吃者的右 PT 比左 PT 更大（右偏側不對稱）。 第二項研究發現，具有這種異常右偏側不對稱的口吃者在 DAF（延遲聽覺反饋）下流暢度明顯提高，而具有正常左偏側不對稱的口吃者在 DAF 下沒有改善。 該研究還發現，具有這種異常右偏側不對稱的口吃者比具有正常左偏側不對稱的口吃者口吃更嚴重。

您是否有與 CAPD 相關的其他症狀？這些症狀包括

• 喜歡看帶有字幕的電影。
• 喜歡透過先學習閱讀和書寫單詞，然後學習聽和說單詞，只有在單詞緩慢地說出時才學習外語（或具有挑戰性的詞彙，或難以發音的姓氏）。
• 當有背景噪音時，例如在聚會上或在戶外遠足時有風時，難以理解人們在說什麼。
• 難以從樂隊或管絃樂隊中挑出一個樂器。
• 對某些噪音敏感（例如，無法在“調入”與某人的對話時“調出”背景中的電視）。
• 難以識別聲音的方向。
• 難以遵循多步驟指示，特別是如果這些指示用一個句子給出的話。
• 閱讀長長的物品清單時難以集中注意力。只是開玩笑！

有關 CAPD 的一般治療方法，請參閱關於 聽覺處理障礙 的維基百科文章。

推測性地，訓練口吃者傾聽自己聲音的練習可以提高流暢度，但這種假設尚未得到驗證。此類練習可能包括以不同的聲音為不同的角色表演或講笑話，或進行演員的口音訓練。學會從愛爾蘭口音切換到聽起來像密西西比三角洲布魯斯音樂家再到韓國店主，可能會增強您的大腦整合聽覺和軀體處理的能力。

推測性地，改變的聽覺反饋抗口吃裝置可以糾正口吃者的聽覺處理活動不足。這種假設從未得到驗證，但它是解釋抗口吃裝置如何起作用的最可能解釋。這也解釋了與另一個人說話時的“合唱效應”。有關更多資訊，請參閱章節 抗口吃裝置。

左尾狀核言語運動區域過度活躍

與口吃相關的另一種神經異常是左尾狀核言語運動控制區域過度活躍。由於口吃主要表現為過度緊張、過度刺激的呼吸、聲帶以及發音（嘴唇、下頜和舌頭）肌肉，因此大腦控制這些肌肉的區域過度活躍就不足為奇了。（感謝您提供支援這些陳述的同行評審研究的引用。）

然而，研究還表明，在口吃和增強流暢度的說話條件下，左尾狀核與口吃者的葡萄糖攝取減少有關（Wu 等人，1995）；因此，這些資料表明，口吃者表現出左尾狀核低代謝，這可能是口吃的潛在特徵標記。進一步的研究表明，左尾狀核尾部 FDOPA 攝取增加（Wu 等人，1997）。

流暢度塑造療法 訓練口吃者用放鬆的呼吸、聲帶以及嘴唇、下頜和舌頭說話。一項研究在流暢度塑造療法前後測試了口吃者，發現左半球活動，雖然右半球的大面積仍保持活躍。在左尾狀核中沒有看到具體的改變。

左側尾狀核過度活躍似乎與神經遞質多巴胺有關。推測，如果口吃者的左側尾狀核對多巴胺過於敏感，那麼這就可以解釋為什麼多巴胺拮抗劑藥物可以減少口吃（參見章節抗口吃藥物）。

推測，如果口吃者的左側尾狀核對多巴胺過於敏感，那麼多巴胺水平的變化就可以解釋“好日子，壞日子”現象，在這種現象中，口吃者有的日子說話比較流利，而有的日子則“一個字也說不出來”。

有關多巴胺的更多資訊，請參閱維基百科文章多巴胺或埃裡克·佈雷弗曼的著作《邊緣效應》（ISBN 1402722478）。

抽動穢語症和口吃

與口吃相關的三個基因也與抽動穢語綜合徵相關（參見章節口吃的遺傳學）。抽動穢語症和口吃有很多共同點，這表明抽動穢語症的神經學可能有助於闡明口吃的神經學。口吃在抽動穢語綜合徵中很常見。許多幫助控制抽動的藥物也有助於口吃。基底神經節和皮質運動系統的異常可能是兩種疾病的共同點。

• 抽動穢語症的抽動和口吃的語流障礙令人尷尬。
• 抽動穢語症患者越努力不去做某個動作，口吃者越努力不去口吃，他們就越難控制自己的行為。
• 抽動穢語症患者透過替換更可接受的抽動來控制這種疾病。口吃者則替換他們能說出的詞語。
• 抽動穢語症患者和口吃者都喜歡支援小組，在那裡他們可以“放手”並做出動作或口吃，而不必感到尷尬。
• 環境線索可以暫時“關閉”抽動穢語症和口吃。例如，一位患有抽動穢語症的外科醫生在手術室之外都有抽動，但在手術室裡卻沒有。
• 壓力可以暫時“關閉”抽動穢語症和口吃。
• 多巴胺阻滯劑，如哈洛爾，可以減少口吃和抽動穢語症。
• 這兩種疾病都有家族遺傳傾向。
• 抽動穢語症和成人口吃的患病率相似。
• 這兩種疾病都起源於兒童時期。
• 這兩種疾病都可能導致殘疾，但那些獲得成功的抽動穢語症患者和口吃者說，他們的疾病是上天的禮物。

要了解更多資訊，請參閱維基百科關於抽動穢語綜合徵的文章。或者邀請一個抽動穢語症支援小組與您的口吃支援小組見面。

抽動穢語症的誘因

為什麼一些攜帶這三個基因的人會患口吃，而另一些人則患抽動穢語症或強迫症，還有一些攜帶這些基因的人則沒有患上任何這些疾病？

在抽動穢語症患者的亞組中，兒童期的自身免疫“觸發因素”會導致抽動穢語症。兒童期的鏈球菌感染會導致孩子的免疫系統攻擊大腦殼核區域的腦細胞。殼核控制著粗大（大）肌肉的運動。大腦殼核區域的多巴胺過多與抽動穢語症有關。孩子從發燒中恢復過來，但隨後患上了抽動穢語症。

有關這一有爭議的假設的更多資訊，請參閱PANDAS。沒有人提出口吃是一種PANDAS疾病，但三種PANDAS疾病（抽動穢語症、強迫症和抽動）在基因上與口吃相關，因此在口吃的發展過程中可能不應該排除PANDAS。

抽動穢語症涉及遺傳易感性和自身免疫觸發因素，導致神經異常。結合後來的心理問題，抽動穢語症是一種多因素疾病。由於只有一部分患有抽動穢語症的人從這種自身免疫觸發因素髮展出這種疾病，因此抽動穢語症具有多種發展途徑。

"好日子，壞日子"—以及抗口吃飲食

口吃者有“好日子”—口吃較少—以及“壞日子”—他們說不出話來。“好日子/壞日子”綜合徵可能是由於大腦中多巴胺水平的變化所致。

多巴胺受多種因素影響，包括飲食。多巴胺是由氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸產生的。這兩種氨基酸都是蛋白質的組成部分。肉類蛋白質中的酪氨酸含量高於植物類蛋白質。小麥胚芽例外，它含有大量的酪氨酸。苯丙氨酸含量最高的食品是大豆和魚。

素食主義者、無麩質、低蛋白飲食應該降低多巴胺水平。我試過這種方法。我的口吃減少了，但我感到遲鈍和沮喪。我寧願吃蛋白質，保持精神敏銳，並口吃。--Thomas David Kehoe 2006年3月28日05:06 (UTC)

涉及飲食改變的概念從未在口吃方面進行過科學研究，而且不太可能顯著改變多巴胺的合成。減少多巴胺合成可能對其他神經生理過程有害。藥物是調節多巴胺能活性的一種更有效的方法。理想的藥物應該是多巴胺受體調節劑，其精確度足以調節多巴胺能活性，而不產生有害的神經副作用，但目前尚不存在此類藥物。阿立哌唑是第一種具有類似於多巴胺受體調節劑的某些特性的藥物，但其代謝物起著完全多巴胺拮抗劑的作用，抵消了阿立哌唑本身的選擇性調節活性。

更多口吃腦部掃描研究

不同的研究發現不同的結果，因為使用了多種技術（EEG vs. SPECT vs. PET，H2150 vs. FDG）。大多數研究規模很小，通常只有六七個口吃者。受試者通常是右撇子男性—女性和左撇子男性可能具有不同的腦活動。

• Salmelin，1998：“對單耳音調的神經磁響應[發現]聽覺皮層的基本功能組織在口吃者和對照組之間存在差異...並且在自我調節的[口吃的]言語中比在伴隨的[由合唱效應引起的流利]言語中更嚴重。”
• Braun，1997：語言處理轉移到右半球，包括背外側前額葉皮層、顳中回和前扣帶回。運動功能轉移到右半球，包括“前腦前部區域和相關的古皮質旁邊緣區域”。視覺處理似乎也轉移到了右半球。感覺知覺下降，包括後羅蘭感覺區和相關的古皮質旁邊緣區域。體感處理增加（身體的感覺），包括“角回背側區域，靠近頂上小葉，以及內側SPL的體感聯想皮層”。
• De Nil，1995：在無聲閱讀期間，左角回扣帶回的啟用增加，是“對口吃的潛在預期的一種反映”。
• Ingham，1996：“目前的研究結果不支援最近提出的關於發展性口吃與靜息狀態下腦血流異常相關的建議。相反，我們的研究結果表明，大腦的功能地形圖本質上是正常的...”
• Ingham，1997：“整個大腦和小腦運動系統瀰漫性過度活躍...左額葉（BA47）和顳葉（BA22）皮層之間言語產生迴路失活，該回路之前已在正常說話者中被識別。”
• Kalinowski，1997：一些口吃者在顳頂葉區域的減少程度最大，而另一些口吃者在右半球后部區域的減少程度最大。
• Kroll, 1997：在流利度塑造口吃治療後，左半球活動增加，但右半球仍存在大面積啟用。^[17]
• Watson, 1994：僅在也存在語言缺陷的口吃者中發現異常的右半球活動。^[18]

參考文獻

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