人類營養學基礎/錳微量元素
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錳主要存在於植物性食物中，包括各種豆類、香菇、全穀物、綠葉蔬菜、大蒜、亞麻籽、杏仁、核桃和茶（Lixandru，2014）。然而，儘管茶富含錳，但茶也富含單寧，這會對錳的吸收產生抑制作用。此外，雖然動物產品幾乎不含錳，但它們可以提高錳的生物利用度，增強其被人體吸收。（Watts，1990）嬰兒也可以透過母乳獲得錳（俄勒岡州立大學，2015）。只要食物在烹飪過程中不使用長時間的烹飪方法，這些食物都可以成為錳的極佳來源，因為長時間烹飪可能會破壞錳（Lixandru，2014）。
總體而言，錳的吸收在以蛋白質螯合物形式攝入時達到峰值。錳的吸收過程發生在小腸，與許多其他營養素相比，相對緩慢。然而，其吸收率相對較高，大約為 40%（Blaurock-Busch，2002）。酒精和卵磷脂也可以略微促進錳的吸收（Haas，2003）。過量的鈣、磷或兩者的結合也會抑制錳的吸收。由於錳和鈣之間的這種關係，鈣缺乏會導致錳吸收增加（Blaurock-Busch，2002）。鐵與錳之間存在負相關關係。當鐵大量進入體內時，錳的吸收會減少，反之亦然。如果這種增強吸收持續較長時間，則增加的錳吸收可能與缺鐵性貧血相關。其他產品也已知會抑制錳從腸道到血液的吸收，例如鋅、鈷和大豆蛋白（Haas，2003）。
某些藥物也會降低錳的吸收，因此不建議將這些藥物與錳補充劑一起服用。這些藥物包括利血平、抗酸劑、瀉藥和四環素類抗生素。利血平是常用的降血壓藥物之一，但它也可能抑制錳的吸收。抗酸劑和瀉藥由於鎂含量高，對錳的吸收均有抑制作用。如果正在服用這些藥物，建議在引入錳補充劑之前等待至少 1 到 2 個小時（馬里蘭大學，2013）。
在人體吸收足夠錳後，多餘的營養物質會被轉移到肝臟，透過排洩膽汁的方式進行調節，並轉移到其他器官中儲存未使用的錳。（Haas，2003）
- 錳。（2017 年 1 月 3 日）。檢索於 2017 年 4 月 19 日，網址：http://lpi.oregonstate.edu/mic/minerals/manganese 此連結指向俄勒岡州立大學萊納斯·鮑林研究所提供的網站。 我與萊納斯·鮑林研究所或俄勒岡州立大學沒有任何關聯或認可。
- Lixandru，M.（2014）。錳的特性和益處。檢索於 2017 年 4 月 19 日，網址：https://www.natureword.com/tag/manganese-and-breastfeeding/
- Haas，E. M.（2003）。營養保健。檢索於 2017 年 4 月 19 日，網址：http://www.healthy.net/scr/article.aspx?Id=2072
- Erlich，S.（2013）。錳。檢索於 2017 年 4 月 19 日，網址：http://www.umm.edu/health/medical/altmed/supplement/manganese
- Blaurock-Busch，E.（2002）。錳的臨床作用。檢索於 2017 年 4 月 19 日，網址：http://www.tldp.com/issue/180/Clinical%20Effects%20of%20Mn.html
- Watts，D.（1990）。錳的營養關係。檢索於 2017 年 4 月 19 日，網址：http://www.traceelements.com/Docs/The%20Nutritional%20Relationships%20of%20Manganese.pdf
錳被認為是一種微量礦物質，少量存在於身體的不同部位。它主要存在於骨骼、肝臟、胰腺和腎臟中。儘管在體內含量稀少，但錳對人體有許多不同的益處。錳可用於形成結締組織、骨骼、性激素甚至血凝塊。它還可以參與脂肪和碳水化合物的代謝、鈣的吸收和血糖調節（馬里蘭大學醫學中心，2013）。
許多錳啟用的酶在這些脂肪和碳水化合物的代謝中發揮著重要作用。例如，丙酮酸羧化酶是一種錳啟用的酶，在糖異生過程中必不可少，糖異生是從非碳水化合物前體產生葡萄糖的過程（俄勒岡州立大學，2015）。精氨酸酶是另一種含錳酶，肝臟需要它來幫助尿素迴圈，尿素迴圈是一個使氨基酸代謝過程中產生的氨對人體毒性降低的過程（俄勒岡州立大學，2015）。
正如人們所見，錳在調節體內不同事物的代謝中發揮著重要作用。錳對於維持正常的腦和神經功能也必不可少。它是抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）的組成部分。SOD 的作用是對抗自由基，自由基在體內自然產生，但會損害細胞膜，甚至損害 DNA（馬里蘭大學醫學中心，2013）。SOD 作為自由基轉化為過氧化氫的催化劑，過氧化氫隨後被其他抗氧化酶進一步還原為水。
如前所述，儘管錳在體內含量僅為少量，但它是一種必需營養素。這是因為它參與了許多化學過程，例如膽固醇、碳水化合物和蛋白質的加工。錳還參與骨骼的形成，錳缺乏會導致骨骼系統發育異常。錳是稱為糖基轉移酶的酶的首選輔因子（俄勒岡州立大學，2015）。這些酶可以合成蛋白聚糖。蛋白聚糖可以促進軟骨和骨骼的健康生成（俄勒岡州立大學，2015）。當人體受傷時，恢復需要增加膠原蛋白的生成。脯氨醯肽酶是用於在人體皮膚細胞中形成這種膠原蛋白的酶，它需要錳才能被啟用（PubMed，2013）。因此，錳在血凝和傷口癒合過程中至關重要。雖然錳的許多功能可以概括為其作為酶啟用劑的作用，但它仍然在體內發揮著極其重要的作用。
參考文獻 馬里蘭大學醫學中心。（2013 年 5 月 31 日）。“補充和替代醫學指南：錳”。檢索於 2015 年 11 月 17 日，網址：https://umm.edu/health/medical/altmed/supplement/manganese 俄勒岡州立大學。（2015 年 3 月）。“微量營養素資訊中心：錳”。檢索於 2015 年 11 月 17 日，網址：http://lpi.oregonstate.edu/mic/minerals/manganese PubMed。（2013 年 1 月）。“錳在大腦功能中的作用”。檢索於 2015 年 11 月 17 日，網址：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12505649
錳在人體內並不容易獲得，因為只有20毫克，相當於五十分之一克，散佈在骨骼、肝臟、腎臟和胰腺中。事實上，直到20世紀30年代，一組研究人員發現人體每天需要少量錳，人們才開始關注這種礦物質。目前沒有足夠的資訊來確定合適的每日推薦攝入量 (RDA)，但是，從對美國人飲食中礦物質總含量的年度調查中獲得的平均攝入量被納入，以確定足夠的攝入量 (AL) 和可耐受最高攝入量 (UL) 值。這些值由醫學研究所 (IOM) 的食品與營養委員會 (FNB) 制定。在人類中，從未記錄過持續每天食用天然飲食的人出現錳缺乏症。目前的 AL 值為男性每天 2.3 毫克，女性每天 1.8 毫克。成人 UL 值為每天 11 毫克。
Freeland-Graves、Bales 和 Behmardi (1987) 達成一致意見，認為成人和青少年每天 3.5 至 7 毫克的錳攝入量就足夠了。他們的理由是，目前的飲食包含大量的肉類和精製穀物，導致錳的攝入量不平衡。Freeland-Graves (1988) 發現，錳可能對更容易患骨質疏鬆症的女性有更重要的影響，因為這種礦物質的作用涉及骨骼的形成和穩定。Freeland-Graves 等人。(1987) 發現，在研究中，7 名男性中有 5 名被餵食錳缺乏的飲食後，出現了被稱為晶狀汗疹的熱疹。
維持體內健康的錳水平很重要，因為體內錳過多或過少都會導致健康問題。每天攝入的錳少於 2.3 毫克可能導致骨骼畸形、癲癇發作和全身無力等健康併發症。過量的錳水平會使個人面臨類似帕金森病的神經系統疾病的風險。儘管有上述說法，但好訊息是美國人的飲食通常遠高於每日所需攝入量。總之，可以肯定的是，錳是一種對發展和維持健康生活方式至關重要的礦物質。
雖然沒有足夠的資訊來制定錳的每日推薦攝入量，但每天 2 至 9 毫克的膳食錳被認為對普通成人是安全且足夠的（Michalke & Fernsebner，2014）。男性錳的平均攝入量為每天 2.3 毫克，女性為每天 1.8 毫克。
錳缺乏症
普通成人所需的錳量很少，許多植物來源（如麥胚、燕麥片、歐芹和大豆）都含有大量的錳。因此，錳缺乏症很少見。但是，某些因素（如植酸攝入量以及高鐵和高鈣攝入量）可能會抑制錳的吸收，因此仍然可能出現缺乏症。
根據 Blaurock-Busch 的說法，錳缺乏症的幾種症狀包括共濟失調（喪失對身體運動的完全控制）、暈厥、聽力損失以及肌腱和韌帶無力。根據 Watts (1990) 的說法，已經在動物身上研究了錳缺乏症，儘管症狀因物種和缺乏程度而異，但物種之間存在許多症狀相似之處。這些相似之處包括骨骼異常（包括軟骨發育不良，即骨骼生長遲緩並伴有彎曲）、姿勢缺陷、生長受損、生殖功能受損（其特徵是排卵缺陷、嬰兒死亡率增加以及卵巢和睪丸退化）以及脂類和碳水化合物代謝紊亂。正如對大鼠的研究所示，錳缺乏也可能導致細胞膜和線粒體完整性異常。
Watts (1990) 還指出，在一項特別的人體研究中，錳缺乏症的症狀包括高膽固醇血癥、甘油三酯和磷脂減少、體重減輕、短暫性皮炎和間歇性惡心。在經歷錳缺乏時，受試者的頭髮顏色也從黑色變為紅色。
錳中毒
錳的上限為每天 11 毫克，其制定是基於食物、水和補充劑中的攝入量。錳中毒更有可能因接觸環境中的錳（例如工廠工人和錳礦工吸入錳）而不是膳食錳過量而發生。
根據 Watts (1990) 的說法，錳中毒有三個級別。輕度中毒會導致失眠、幻覺、肌肉疼痛、強迫行為和記憶力下降等症狀。中度中毒會導致言語障礙、平衡能力差和細微震顫。重度中毒會導致類似帕金森病的症狀——僵硬、痙攣性笑和麵具臉。
一些可能增加錳中毒風險的因素包括酗酒、排洩減少和缺鐵。
酒精中毒會直接影響錳與身體的相互作用。一旦肝臟分解酒精，其毒素就會釋放出來，並且副產物通常會在此過程中損傷肝細胞。一旦這些肝細胞受損，它們就無法執行其預期的任務，即防止錳等有毒物質進入大腦（Tarter 等人，1993）。錳等元素反過來會損傷腦細胞，可能導致嚴重且有時危及生命的腦部疾病，即肝性腦病。這種疾病的症狀從輕度到重度不等，包括焦慮、抑鬱、運動障礙、昏迷和死亡（Tarter 等人，1993）。
另一種可能導致中毒的疾病可能與肝功能障礙有關。錳穩態主要集中在肝臟功能和肝臟中的主要細胞肝細胞上（Kies，1994）。這種元素的平衡由有效的排洩系統控制，其中錳可能穿過腸細胞，然後返回腸腔或透過膽汁排洩到糞便中。吸收的錳透過門靜脈系統運送到肝臟，在那裡被吸收，因此任何損害或中斷肝臟功能的東西都可能隨之減少錳的排洩（Kies，1994）。這可能會增加體內錳的滯留，導致中毒的風險。
雖然很少有膳食營養素表現出與錳的正向或負向相互作用，但研究表明，鐵實際上與錳有很強的相互作用。（Mills，1985）。當飲食中鐵含量增加時，錳的吸收會減少，反之，當膳食錳含量增加時，鐵的代謝會中斷。這種現象的原因可能是錳可能被鐵的轉運機制接受，因此與這種微量礦物質一起被吸收。（Mills，1985）這些發現導致了這樣的結論：鐵缺乏可能導致腦中錳積聚的高風險，這會導致異常並導致與這種元素相關的另一種形式的中毒。雖然美國人透過飲食攝入過量錳的可能性很小，但仍然存在這種情況，並且可能導致失衡。個人應該只攝入允許的每日錳攝入量，而不超過上限。為了預防中毒，還應限制飲酒並攝入正常量的其他可能對錳吸收產生負面影響的元素。