骨科手術/細胞生物學
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細胞凋亡是程式性細胞死亡。這個概念已經研究了一個世紀，但程式性細胞死亡的概念最早是在1964年被發現的，而希臘語中的“凋亡”一詞指的是秋天的樹葉掉落，是在1972年被用來描述這個過程的。在一個普通人身上，每天有50到700億個細胞經歷凋亡，為細胞更新騰出空間。生理生長和發育以及組織穩態依賴於這種能力。損傷會導致一段時間內的快速細胞增殖，這種增殖可以持續數週，但到幾周結束時，細胞數量可能和幾周前一樣多，這是因為同時發生了凋亡。細胞死亡和增殖的協調工作是同時進行的。
在某些情況下，特定細胞需要徹底關閉，例如對軟骨的鈍性損傷如果足夠嚴重就會導致35%的細胞發生凋亡。股骨頭骨壞死由於糖皮質激素的體內模型與骨細胞的細胞凋亡有關，導致其機械感測功能的喪失，進而導致結構完整性的喪失，最終導致關節塌陷。糖皮質激素在某些細胞系中引起的凋亡可以透過抑制蛋白質合成來預防，這一點強調了該過程的主動性。許多腫瘤學治療方法都是透過誘導腫瘤細胞凋亡來起作用的。
如果出現災難性故障，例如車禍，如果發動機還在運轉，則要擔心發生火災或爆炸，換句話說，要擔心由於裝置持續執行而造成的廣泛損壞。程式性細胞死亡可能在類似的情況下對整體有用。如果細胞受到足夠大的損傷，其持續運作可能會對整個有機體造成不利影響，使程式性細胞死亡成為最佳選擇。
如果你在遠離陸地的船上發生故障，可能需要從不必要的裝置中盜取零件來讓帆或發動機工作。在一些軟骨損傷中，特別是當軟骨全層沒有被破壞時，沒有多能細胞遷移到損傷部位。發生凋亡的細胞是否為區域性回收零件提供了一個儲存庫，從而允許在原位進行癒合過程？
如果病毒感染了細胞，它會接管細胞的生殖系統來為自身服務。在這種情況下，是否需要一種程式性細胞死亡機制？在感染細胞或發生惡性轉化的細胞中，從外部觸發凋亡是一種重要的防禦機制。因此，毫不奇怪，在 HighWire Press 上搜索“凋亡”這個詞會產生超過十萬條參考文獻。
凋亡不同於壞死。它是一個主動過程，高度受調控，是一場有計劃的自殺，而不是細胞的意外死亡。這個過程需要特定的效應因子，研究表明一個內在機制涉及細胞色素 C 複合物從線粒體中轉運出來，並由稱為半胱天冬酶的蛋白酶級聯啟動。當效應因子丟失時，凋亡可能無法發生，細胞繼續增殖，逃避了凋亡誘導的防禦機制。我們無法到達關閉開關。