骨科/免疫學
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- 免疫反應
我們身體區分自身和非自身的能力對於我們的生存至關重要，但在某些情況下，例如類風溼性關節炎，這種防禦機制可能會針對身體的正常組織。 抗原
- 炎症
炎症是一個具有古老起源的術語，最初描述了發熱、紅腫、疼痛、腫脹和功能障礙的典型臨床表現。炎症是一組典型的細胞反應，導致區域性和全身生理變化，通常是針對感染，但也針對損傷和刺激。所有這些都是需要及時改變行為和改變優先順序的狀況，以應對可能並非完全明顯的威脅。事實上，當免疫系統受損時，這種早期預警系統無法促進必要的事件級聯反應，從而產生針對攻擊性物質的強有力反應，無論是真實的或潛在的損傷性狀況。炎症在所有正常的癒合反應中都起著有利的作用，因此它不是敵人，而是信使，儘管它是一個壞訊息的信使，如果我們忽略它，我們將自食其果。
這種細胞反應的普遍性可能會讓我們得出結論，即它總是導致疼痛，而沒有明顯的原因，因此我們傾向於假設這種機制在任何涉及疼痛的疾病中都起作用，即使只有疼痛和功能障礙是唯一的表現，肌腱病可能是這種趨勢的一個例子。
- 血小板
- 內皮細胞
- 中性粒細胞
- 單核細胞和巨噬細胞
- T淋巴細胞
- 成纖維細胞
- 肥大細胞
- 神經元
- 阿司匹林和非處方止痛藥
- 皮質類固醇
瓶中信。
我們注射糖皮質激素，並沒有多想。它是我們影響免疫系統的唯一鈍器，透過臨床研究人員和基礎科學家的辛勤努力，它正慢慢揭示其秘密。與此同時，如果疼痛沒有好轉，並且手術似乎沒有必要，那麼很有可能我們會看看用糖皮質激素浸泡問題區域是否會有幫助。這種做法的出現基於以下前提：許多疼痛狀況是由炎症引起的，因此可能對消炎藥有反應。許多以前被認為涉及炎症的疾病後來被發現是其他一些過程，我們甚至難以找到一個合適的名稱。然而，我們仍然沒有解釋為什麼糖皮質激素注射似乎至少在很大程度上是有效的。糖皮質激素影響各種與炎症無關的細胞型別。它在這種情況下產生的影響可能是透過其他機制，涉及目標細胞的基因表達。糖皮質激素的影響不一定是幫助或中性的，它也可能造成損害，不僅僅是副作用，例如脂肪萎縮和皮膚色素減退。細胞凋亡、肌腱斷裂或更隱蔽的重塑停滯狀態，為了緩解急性症狀而停止有效的癒合過程，並在此過程中造成慢性或複發性困難的迴圈，如果不是引起肌腱斷裂或關節軟骨退化的話。
自發現糖皮質激素受體和首次將全身類固醇用於治療類風溼性關節炎以來，將近 60 年了，我們仍然沒有完全瞭解糖皮質激素的作用機制。皮膚科醫生可能會在每週的診所患者中使用為期一週的全身類固醇，風溼病學家可能會有無數患者長期服用低劑量潑尼松。肺科醫生的慢性阻塞性肺疾病患者也是如此。
糖皮質激素作用於大多數細胞，該分子與細胞內的載體分子結合，並被運送到細胞核，在那裡它影響（通常是下調）DNA 轉錄。
環氧合酶 COX 是我們作為臨床醫生使用的絕大多數消炎藥物的主要酶靶點。該酶控制花生四烯酸代謝，並存在三種亞型；1 型和 2 型為外周型，3 型為中樞型。
- 模式
- CAM
- 新視野