骨科手術/長骨血液供應
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長骨血液供應
長骨的血管供應依賴於幾個流入點,這些流入點為骨骼內的複雜竇狀網路提供營養。反過來,這些網路透過骨骼的所有表面(除了被關節軟骨覆蓋的表面)排出血液。
一到兩條主要的骨幹滋養動脈從一個或兩個滋養孔斜向進入骨幹,通向滋養管。它們的進入點和角度幾乎恆定,並且通常指向遠離生長的骺的方向。除少數具有雙孔或無孔的骨骼外,90%的長骨在骨幹中段有一個滋養孔。滋養動脈在髓腔內分為升支和降支。這些分支接近骺並分為更小的分支。在接近骺時,它們與幹骺端動脈和骺動脈吻合。
幹骺端動脈是鄰近系統血管的分支。它們在幹骺端區域進入長骨。
骺動脈形成關節周圍血管弓,這些血管弓形成於長骨的非關節表面。長骨末端有許多血管孔,其中一些有動脈透過,但大多數有靜脈透過。骺的滋養動脈在其穿過骨小梁向關節面移動時形成許多骨內吻合。在接近關節軟骨時,它們形成串聯的吻合弓,從這些弓中發出終末動脈環,這些動脈環穿透薄的軟骨下[檢查拼寫]緻密骨,進入並穿過關節軟骨的鈣化區,然後返回到骺竇狀隙。
骺動脈和幹骺端動脈在數量上超過骨幹的供應,當骨幹的供應被破壞時,它們可以補充骨幹的供應。滋養動脈負責骨幹血液供應的三分之二,以及每個幹骺端血液供應的三分之一。
骨膜叢是由鄰近肌肉的動脈形成的。肌肉動脈與縱向連線的纖維骨膜形成血管弓,形成一個外部叢。從這個外部叢中,毛細血管網路滲透到更深層的成骨骨膜。然而,在肌肉附著點,骨膜動脈和肌肉動脈是匯合的。
在髓腔內,骨幹的升支和降支產生
- 向心支,這些支通向一個六邊形的髓竇狀網,該網彙集到一個寬闊的薄壁中心靜脈竇。
- 皮質支,這些支透過骨內管,為哈弗斯系統的有窗毛細血管提供營養。這些皮質毛細血管的模式與哈弗斯管的模式一致,哈弗斯管是縱向的,並具有斜向的骨間連線。
皮質毛細血管還與上述骨膜叢建立毛細血管和靜脈連線。
中心靜脈竇引流靜脈,靜脈追蹤滋養動脈的路徑,有時作為獨立的傳出靜脈穿透骨幹。
現代研究強調
- 血液透過長骨骨幹的皮質骨的離心型流動
- 血液透過髓腔的向心型流動。
這與早期關於血液從骨膜血管向皮質大量向心動脈流動的概念形成對比。雖然皮質僅接受離心型供應的概念已得到越來越多的支援,但一些人描述了大量的向心動脈流動,特別是從骨膜毛細血管到外層皮質區域的動脈流動。
未成熟骨骼的血液供應類似,但骺是一個獨立的血管區,與幹骺端透過生長板隔開。骺動脈和幹骺端動脈從生長軟骨的兩側進入,它們之間的吻合很少或沒有。生長軟骨的血液供應來自這兩個來源,也來自相鄰軟骨膜的吻合環。年輕的骨膜血管更多,其血管與骨幹的血管之間的溝通比成人的更多,而且幹骺端分支更多。
在生理上,骨骼中的血流速度為每分鐘 5-20 毫升/100 克溼骨組織,佔靜息心輸出量的 4-10%。血流速度在幹骺端最高。血流的控制和變化是由於刺激因素,例如交感神經、酸性代謝物以及二氧化碳張力的升高或降低。
骨骼對迴圈障礙的反應:與身體的任何其他組織一樣,骨骼的壞死也可能發生,這是由於其血液供應中斷造成的,這種中斷可能是由物理損傷(外傷)或非外傷性血管閉塞(潛水病)引起的。在這種無菌性骨壞死中,可能存在兩種情況
- 骨骼有殘留的供應:受累骨骼被血管纖維間質侵入,壞死骨逐漸被吸收,並被新骨取代。有血液供應的骨骼部分發生萎縮,併發生脫鈣。
- 骨骼完全沒有血液供應:受累骨骼顯示出密度增加,因為沒有血液供應去除礦物質鹽。骨缺損是骨骼失去血液供應的影響的一個例子。
因此,骨骼密度的增加可能代表
- 肥大的活骨區域
- 壞死骨及其周圍的反應性骨
- 單純壞死骨
在迴圈增加的情況下,骨骼會透過肥大和長度增加來反應。下肢長度增加,伴有動靜脈瘤,就是一個例子。
長骨特定區域的迴圈障礙
- Legg-Calvé-Perthes 病:股骨頭骺的迴圈障礙在該病的發病機制中起著重要作用。
- 生長板外傷:骺血管負責滋養生長板的生殖細胞。這些血管的中斷會導致生長板無法修復的損傷。幹骺端血管透過血清提供鈣和維生素 D,透過紅細胞提供磷酸鹽,有助於基質的鈣化、退化細胞的清除以及層狀骨的沉積。幹骺端血管對生長板增殖的軟骨細胞沒有營養意義。
幹骺端
- 血源性骨髓炎:在兒童中,感染灶在靜脈注射接種後 2 小時內就可以定位在幹骺端。這可以用該區域的血液供應性質來解釋。髓內滋養動脈進入幹骺端的最後分支呈急劇的環狀向下,並排入一個大型竇狀靜脈系統,在那裡血流速度減慢。這為細菌沉澱下來並繁殖創造了一個理想的介質。在成人中,幹骺端動脈和骺動脈之間存在自由的吻合,因此骨髓炎,如果發生的話,可能出現在任何地方。在嬰兒中,一些血管會穿過生長板。在 8 個月時,生長板軟骨成為一個屏障,並在 18 個月時最終形成。因此,在嬰兒中,骨髓炎會導致化膿性關節炎。
- 轉移:轉移灶在軸向骨骼中比在附肢骨骼中更常見。但是,當它們發生時,它們通常沉積在幹骺端區域。這歸因於幹骺端迴圈比骺迴圈或骨幹迴圈更豐富。
骨幹
- 髓內擴髓:皮質擴髓和釘插入會損傷髓內血管系統,導致皮質大部分割槽域失血。髓內擴髓透過改變維持靜脈引流到骨膜靜脈所需的高髓內壓以及滋養骨細胞所需的搏動髓內壓,從而擾亂皮質內運輸機制。研究表明,與擴髓後置入的釘子相比,未經擴髓直接置入的釘子更容易再血管化。因此,人們對不需要擴髓的交鎖釘系統越來越感興趣。
- 骨折癒合:骨膜迴圈在骨折癒合中起著非常重要的作用。因此,在進行骨折內固定時,必須將軟組織剝離降至最低,以鼓勵骨膜及其迴圈參與骨折癒合。