穩態 — 細胞 — 皮膚 — 神經 — 感覺 — 肌肉 — 血液 — 心血管 — 免疫 — 泌尿 — 呼吸 — 胃腸道 — 營養 — 內分泌 — 生殖（男性） — 生殖（女性） — 妊娠 — 遺傳 — 發育 — 答案

亞歷山德拉·克洛赫蒂關於免疫系統的講座。

概述

免疫系統是一個複雜的系統，負責保護我們免受感染和外來物質的侵害。它有三個防禦線：第一層是阻止入侵者進入（透過皮膚、粘膜等），第二層是針對突破第一層防線的病原體的非特異性防禦方式（例如炎症反應和發燒）。第三層防禦針對導致疾病的特定病原體（B 細胞在細胞外液中產生針對細菌或病毒的抗體，而 T 細胞殺死被感染的細胞）。免疫系統與淋巴系統密切相關，B 淋巴細胞和 T 淋巴細胞主要存在於淋巴結中。扁桃體和胸腺也被認為是淋巴器官，並參與免疫。我們經常沒有意識到免疫系統的有效性，直到它失效或出現故障，例如當艾滋病患者的淋巴細胞受到 HIV 攻擊時。

免疫系統作為城堡

免疫系統是一個沉默的奇蹟。雖然我們非常清楚心臟的跳動和呼吸，但我們對每天保護我們免受數千次潛在致命攻擊的免疫系統卻知之甚少。

在本章中，我們將討論我們每個人都擁有的免疫系統，它日夜不停地工作，保護我們免受疾病和死亡的侵害。

理解免疫系統的一個好方法是將其比作一座城堡。城堡，就像我們的身體一樣，是一個堡壘。城堡有三個防禦線

第一，護城河和吊橋。我們身體的第一層防禦是物理和化學屏障 - 我們的皮膚、胃酸、粘液、眼淚、陰道口，其中最後三者主要產生溶菌酶來破壞有害的入侵病原體。
第二，站在城牆上的哨兵和弓箭手。在我們體內，第二層防禦是非特異性免疫反應 - 巨噬細胞、中性粒細胞、干擾素和補體蛋白。這層防禦還包括髮燒和炎症反應作為非特異性防禦。
第三，城堡內計程車兵。我們的第三層防禦是特異性免疫反應 - T 細胞和 B 細胞。每種細胞都有許多型別，它們像一個緊密合作的團隊來破壞病原體。

如果病原體（入侵者）試圖成功穿透第一層防禦，那麼第二層防禦就會準備行動。如果第一層和第二層防禦都失敗，那麼第三層防禦就會行動。當所有三層防禦都被突破時，我們就會生病，並容易受到疾病的侵害。

所以我們要說的是，免疫系統是一組防禦機制，保護生物體免受感染，透過識別和攻擊病原體來實現。這是一項艱鉅的任務，因為病原體範圍從病毒到寄生蟲，必須以絕對的特異性檢測到，因為它們“隱藏”在正常細胞和組織中。病原體也在不斷地改變自身以逃避檢測，併成功地感染和摧毀宿主。

淋巴系統

淋巴系統和免疫系統是用來交替指代人體抵禦病原體的能力的術語。淋巴系統包括三個相互關聯的功能：（1）清除體內組織中多餘的液體，即淋巴；（2）吸收脂肪酸，並隨後將脂肪（乳糜）運輸到迴圈系統；（3）形成白細胞 (WBC)，並透過抗體的形成啟動免疫，為病原體提供特異性抵抗力。

淋巴通路

淋巴系統充當第二迴圈系統，不同的是它與淋巴結中的白細胞合作，保護身體免受癌細胞、真菌、病毒或細菌的感染。與迴圈系統不同，淋巴系統不是封閉的，也沒有中央泵；淋巴流速緩慢，壓力低，這是由於蠕動、淋巴靜脈中的半月瓣的運作以及骨骼肌的擠壓作用。與靜脈一樣，淋巴管有一條路，半月瓣，主要依靠骨骼肌的運動來擠壓液體透過它們。血管壁的節律性收縮也可能有助於將液體吸入淋巴毛細血管。然後，這種液體被運輸到越來越大的淋巴管，最終匯聚到右側淋巴管（用於來自右上半身的淋巴）和胸導管（用於身體的其餘部分）；這些導管在右側和左側鎖骨下靜脈處流入迴圈系統。

淋巴

淋巴起源於從迴圈系統的毛細血管中滲漏的血液血漿，變成組織間液，填充組織中單個細胞之間的空間。血漿被靜水壓強迫離開毛細血管，當它與組織間液混合時，液體的體積緩慢積累。大部分液體透過滲透作用回到毛細血管。透過滲透作用回到迴圈系統的組織間液比例約為以前血漿的 90%，約 10% 作為溢位液積累。多餘的組織間液透過擴散到淋巴毛細血管被淋巴系統收集，並在返回迴圈系統之前由淋巴結處理。一旦進入淋巴系統，液體就被稱為淋巴，其成分幾乎與原始組織間液相同。

水腫

水腫是指當組織液積聚過多或流失不足時形成的腫脹。它可能由多種病症引起，如過敏反應（血管舒張過度）、飢餓（血液中白蛋白缺乏導致滲透壓降低，減少迴流到毛細血管的液體量）和淋巴系統疾病（例如，象皮病中寄生蟲阻塞或根治性乳房切除術中淋巴結切除）。當人們長時間坐著時，下肢水腫很常見，因為體液迴流很大程度上依賴於骨骼肌的按摩作用。

淋巴管和淋巴管

淋巴管在結構上類似於心血管靜脈，這意味著它們也具有瓣膜。它們依賴於骨骼肌的收縮、呼吸運動和不允許逆流的瓣膜。血管合併後進入兩條管道之一。

胸導管：這條管道比淋巴管大得多。它服務於腹部、下肢和上半身左側（頭部、頸部和手臂）。
右側淋巴管：這條管道服務於上半身和胸部右側（頭部、頸部）。

免疫系統的器官、組織和細胞

免疫系統由淋巴器官、組織和細胞網路組成。這些結構由網狀內皮系統支援：具有網狀纖維網路的疏鬆結締組織。吞噬細胞，包括單核細胞和巨噬細胞，位於網狀結締組織中。當微生物侵入機體，或機體遇到抗原（如花粉）時，抗原被運輸到淋巴液中。淋巴液透過淋巴管運送到區域性淋巴結。在淋巴結中，巨噬細胞和樹突狀細胞吞噬抗原，將其處理，並將抗原呈遞給淋巴細胞，然後淋巴細胞可以開始產生抗體或作為記憶細胞。記憶細胞的功能是在將來識別特定抗原。

初級淋巴器官 初級淋巴器官是紅骨髓和胸腺。它們是淋巴細胞的產生和成熟部位，淋巴細胞是執行免疫系統最重要工作的白細胞型別。

紅骨髓 紅骨髓是某些長骨腔內的一種柔軟、海綿狀、富含營養的組織，是血液細胞產生的部位。

髓中產生的一些白細胞有：中性粒細胞、嗜鹼性粒細胞、嗜酸性粒細胞、單核細胞和淋巴細胞。淋巴細胞分化為 B 淋巴細胞和 T 淋巴細胞。紅骨髓也是 B 淋巴細胞成熟的部位。T 淋巴細胞在胸腺中成熟。

.

胸腺胸腺位於胸腔上部，胸骨後方，升主動脈前方。胸腺是一個在兒童時期更活躍的器官，隨著年齡的增長會萎縮。結締組織將胸腺分成小葉，小葉含有淋巴細胞。胸腺素等胸腺激素在胸腺中產生。胸腺素被認為有助於 T 淋巴細胞的成熟。胸腺對免疫系統至關重要。沒有胸腺，人就無法排斥外來物質，血液淋巴細胞水平非常低，機體對大多數抗原的反應要麼不存在，要麼非常弱。

未成熟的 T 淋巴細胞從骨髓透過血流到達胸腺。在這裡，它們成熟，並且大部分情況下都留在胸腺中。只有 5% 的 T 淋巴細胞會離開胸腺。它們只有在能夠透過測試時才會離開：如果它們與“自身”細胞發生反應，它們就會死亡。如果它們有攻擊外來細胞的潛力，它們就會離開胸腺。

次級淋巴器官 次級淋巴器官在免疫系統中也發揮著重要作用，因為它們是淋巴細胞發現和與抗原結合的地方。接著是淋巴細胞的增殖和啟用。次級器官包括脾臟、淋巴結、扁桃體、派氏斑和闌尾。

脾臟，脾臟是一個無管的脊椎動物腺體，與迴圈系統密切相關，它在破壞舊的紅細胞、儲存血液方面起作用。位於腹腔左上部，分為部分隔室。每個隔室都含有稱為白髓和紅髓的組織。白髓含有淋巴細胞，紅髓在血液過濾中起作用。當血液進入脾臟並流經竇道進行過濾時，淋巴細胞對病原體產生反應，巨噬細胞吞噬碎片，並清除老舊、磨損的紅細胞。沒有脾臟的人更容易感染，可能需要在餘生中補充抗生素治療。

淋巴結是位於淋巴管沿線的小型卵圓形結構。它們的直徑約為 1-25 毫米。淋巴結充當過濾器，內部有一個充滿淋巴細胞的結締組織蜂窩狀結構，這些淋巴細胞收集並破壞細菌和病毒。它們被分成隔室，每個隔室都充滿了 B 淋巴細胞和一個竇。當淋巴液流過竇道時，它會被巨噬細胞過濾，巨噬細胞的功能是吞噬病原體和碎片。竇道中也存在 T 淋巴細胞，它們的功能是抵抗感染和攻擊癌細胞。除了背側腔以外，機體的每個腔中都有淋巴結。醫生通常可以透過觸控腋窩和頸部腫大的、觸痛的淋巴結來檢測機體對感染的反應，因為當機體抵抗感染時，這些淋巴細胞會迅速增殖併產生淋巴結腫大的特徵。

扁桃體通常是第一個遇到透過口腔或鼻腔進入機體的病原體和抗原的器官。在咽喉周圍有一圈 3 對扁桃體。

派氏斑位於腸壁和闌尾中，附著在結腸的盲腸上，攔截透過腸道進入機體的病原體。

白細胞

免疫系統的主要細胞是白細胞或白細胞 (WBC)。大多數白細胞比紅細胞大得多，但它們的數量並不像紅細胞那麼多。一微升全血大約含有 500 萬個紅細胞，但只有大約 7000 個白細胞。

雖然大多數白細胞在血液中迴圈，但它們通常會離開毛細血管並在血管外發揮作用（血管外）。某些型別的白細胞可以在組織中存活數月，而另一些則可能只存活數小時或數天。在染色組織樣本中，可以透過細胞核的形狀和大小、細胞質的染色特徵和細胞質內含物以及細胞邊界的規則性來區分白細胞。

白細胞分為六種基本型別：嗜酸性粒細胞、嗜鹼性粒細胞、中性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞和樹突狀細胞。

白細胞的一個功能組是吞噬細胞，吞噬細胞透過吞噬作用吞噬和消化其目標。這組包括中性粒細胞、巨噬細胞、單核細胞（巨噬細胞的前體）和嗜酸性粒細胞。第二個功能組是細胞毒性細胞，之所以這樣命名是因為它們會殺死它們攻擊的細胞。這組包括嗜酸性粒細胞和一些型別的淋巴細胞。

讓我們更仔細地觀察六種基本型別的白細胞。

嗜酸性粒細胞

嗜酸性粒細胞對抗寄生蟲並促進過敏反應。它們很容易透過細胞質中明亮的粉紅色染色顆粒來識別。通常，在周圍迴圈中只發現少量嗜酸性粒細胞。它們僅佔所有白細胞的 1-3%。典型嗜酸性粒細胞在血液中的壽命約為 6-12 小時。嗜酸性粒細胞已知會附著在大型寄生蟲上並釋放來自其顆粒的物質，這些物質會損害或殺死寄生蟲。由於嗜酸性粒細胞會殺死病原體，因此它們被歸類為細胞毒性細胞。嗜酸性粒細胞也參與過敏反應，透過釋放有毒酶來促進炎症和組織損傷。

嗜鹼性粒細胞

嗜鹼性粒細胞釋放組胺和其他化學物質。（組胺也由稱為肥大細胞的其他細胞分泌。）嗜鹼性粒細胞在迴圈中很少見，但在染色血塗片中很容易識別，因為它們細胞質中含有大的深藍色顆粒。它們也釋放參與炎症的介質。顆粒含有組胺、肝素（抗凝劑）、細胞因子和其他參與過敏和免疫反應的化學物質。

中性粒細胞

中性粒細胞“吞噬”細菌並釋放細胞因子。中性粒細胞是最豐富的白細胞，佔總數的 50-70%。它們很容易透過分段的細胞核來識別。中性粒細胞與其他白細胞一樣，是在骨髓中形成的。它們是吞噬細胞，通常會吞噬和殺死細菌。大多數中性粒細胞停留在血液中，但如果被吸引到血管外的損傷或感染部位，它們會離開迴圈。除了吞噬細菌和外來顆粒外，中性粒細胞還會釋放多種細胞因子。

單核細胞

單核細胞是組織巨噬細胞的前體細胞。單核細胞在血液中並不常見，佔白細胞的 1-6%。一旦離開血液，單核細胞就會增大和分化為巨噬細胞。一些組織巨噬細胞在組織中巡邏，透過變形運動緩慢爬行。另一些則找到一個位置並固定在那裡。巨噬細胞是組織內主要的清道夫。巨噬細胞還會清除更大的顆粒，例如舊的紅細胞和死亡的中性粒細胞。巨噬細胞在獲得性免疫的發展中起著重要作用。在吞噬和消化分子或細胞抗原後，處理過的抗原片段被插入巨噬細胞膜中，作為表面蛋白複合體的一部分。

淋巴細胞

淋巴細胞是介導機體獲得性免疫反應的關鍵細胞。只有大約 5% 的淋巴細胞在迴圈中發現。它們佔所有白細胞的 20-30%。大多數淋巴細胞位於淋巴組織中，在那裡它們更有可能遇到入侵者。據估計，成人的身體在任何時候都含有 1 萬億個淋巴細胞。

樹突狀細胞

樹突狀細胞啟用淋巴細胞。它們是抗原呈遞細胞，其特點是長而細的突起，類似於神經元的樹突。樹突狀細胞存在於皮膚中，稱為朗格漢斯細胞，也存在於各種器官中。當樹突狀細胞識別和捕獲抗原時，它們會遷移到次級淋巴組織，在那裡它們將抗原呈遞給淋巴細胞。

對抗感染的三道防線

先天性防禦 - 第一道防線

物理和化學屏障是人體的第一道防線。

物理或機械屏障

皮膚

皮膚是人體抵禦細菌和其他有害生物的第一道防線之一。我們的皮膚是阻止感染進入人體的屏障。數百萬種微生物無害地生活在皮膚上和我們周圍的空氣中。皮膚中的皮脂腺會分泌汗液和皮脂，兩者結合起來有助於保護皮膚。兩種物質都含有抗菌分子，主要是溶菌酶，溶菌酶可以分解細菌細胞壁。儘管我們的皮膚是一道很好的防禦，但它並不完美。皮膚本身也會受到細菌、病毒、真菌或微小寄生蟲的感染。其中一些例子包括：癤子、膿皰病；癬、足癬；唇皰疹、疣、尋常疣；以及疥瘡。

粘膜

另一道非常重要的第一道防線是我們的粘膜。粘膜（或粘膜；單數：粘膜）襯在暴露於外部環境的各種體腔和內臟器官中。它在幾個地方與皮膚連續：鼻孔、嘴唇、耳朵、生殖器和肛門。鼻子和嘴巴是空氣進出肺部的通道。當我們吸氣和呼氣時，襯在這些通道中的粘膜會使空氣變暖和變溼。據說，人嘴裡所含的細菌數量超過地球上曾經存在的所有人的總和。粘膜發揮不同的功能，但是，它們更重要的工作是分泌粘液，粘液可以捕獲刺激呼吸道內膜的細菌和其他異物。這種粘液是由其他粘膜在鼻竇中產生和儲存的。當鼻竇中積液過多時，我們會感到鼻塞。這是粘液分泌增加以及穿過襯在鼻子和鼻竇中的粘膜血管的液體量增加的結果。還有一些化學物質，例如農藥和炭疽病，會透過皮膚吸收。一些粘膜是有纖毛的。纖毛是細長的、尾狀的突起，從細胞體向外延伸約 5-10 微米。它們的主要功能是在其表面上移動東西。

粘液纖毛電梯

呼吸道的粘液纖毛清除是抵禦異物和吸入病原體的重要的防禦機制。襯在上下呼吸道的纖毛上覆蓋著一層薄薄的粘液。這些纖毛快速跳動，將困在粘液層中的顆粒推進到咽喉。粘液纖毛清除缺陷使我們的呼吸道易患複發性感染。這些纖毛缺陷可能是先天性的，也可能是由感染、毒素或藥物引起的。

化學防禦

眼淚，唾液

眼淚和唾液中含有溶菌酶，一種抗菌酶，可以攻擊細菌的細胞壁並將其分解。

胃酸

胃壁上的腺體分泌鹽酸。這種酸可以殺死大多數被吞嚥並駐留在胃中的入侵生物。

對感染的非特異性反應 - 第二道防線

我們天生就具有非特異性的防禦機制，這些防禦機制對入侵的病原體都以相同的方式作出反應。我們身體最外層的防禦是我們的皮膚。皮脂腺分泌汗液和皮脂，這些物質具有抗菌特性，可以起到保護作用。這種稱為溶菌酶的殺菌物質也存在於眼淚和唾液中。尿道中的酸性尿液和生殖道中的友好細菌可以防止有害生物在這些區域中大量繁殖。胃中的大多數入侵生物被腺體分泌的鹽酸殺死。這些只是外層防禦如何保護我們的幾個例子。所有外層防禦都共同作為人體的第一道防線。

炎症反應

皮膚上的任何破損都將允許細菌進入人體。這些外來微生物將導致損傷部位腫脹和發紅。這種由身體產生的反應稱為炎症反應或炎症反應。

腫脹、發紅、發熱和疼痛

炎症的特徵是以下五點：腫脹（腫脹）、發紅（紅斑）、發熱（熱）、疼痛（痛）以及受累器官的功能障礙（功能障礙）。當發生損傷時，毛細血管和一些組織細胞可能會破裂，釋放組胺和激肽。這些會導致毛細血管擴張，變得更加通透，並將液體洩漏到這些組織中。擴張和液體洩漏到組織中會導致腫脹、發紅和發熱。腫脹和激肽刺激神經末梢，導致疼痛。如果由於損傷導致皮膚破損，入侵的微生物可能會進入。手術後炎症的常見原因是漿液。它是一種混合了血漿、淋巴液和間質液的混合物，從受損的細胞和血管中滲出。如果積聚的漿液足夠多，就會形成一個稱為血腫的腫塊。血腫的治療可能包括用針頭將液體抽吸到注射器中，這個過程稱為抽吸。

中性粒細胞和巨噬細胞的吞噬作用

如果皮膚破損，中性粒細胞、單核細胞（和巨噬細胞）會趕到並試圖吞噬和摧毀入侵者。吞噬作用是受體介導的事件，它確保只有不需要的顆粒被攝取。被刺激的巨噬細胞可以透過產生集落刺激因子（CSF）來引起白細胞數量的爆炸性增長。CSF透過血液到達骨髓，在那裡它們刺激白細胞（WBC），主要是中性粒細胞的產生和釋放。附近淋巴結中的淋巴細胞會產生特定的抗體來攻擊微生物。在衝突期間，一些中性粒細胞死亡並與死亡的組織、細菌、活的白細胞等混合在一起。這種濃稠的黃色或白色液體被稱為膿。當一個人患病時，檢查血液中白細胞的數量和型別非常有用。

補體系統

補體系統是免疫系統中的一個生化級聯反應，它有助於清除生物體中的病原體，並促進癒合。它源於許多小的血漿蛋白，這些蛋白協同工作形成細胞溶解的主要最終結果，透過破壞目標細胞的質膜來實現細胞溶解。

補體被抗原-抗體複合物啟用，並導致外來微生物或細胞的質膜上形成孔洞（溶解）。補體系統被認為是一種非特異性防禦，但它可以針對被抗體標記的特定微生物被啟用。溶血性輸血反應是由一個人對不正確捐獻的血液中所含抗原表達抗體後補體啟用引起的。新生兒溶血病 (HDN) 是由於母體抗 Rh 因子的抗體穿過胎盤，與嬰兒的紅細胞結合，並刺激嬰兒自身的補體系統溶解其紅細胞。

干擾素對病毒感染的反應

干擾素 (IFN) 是參與非特異性免疫反應的天然存在的糖蛋白。干擾素正如其名稱所述，“干擾”病毒的生長。干擾素是由被病毒感染的細胞啟動的。當一個細胞被病毒感染時，病毒隨後會導致該細胞產生病毒核酸。這種核酸充當訊號，並導致該細胞意識到它已被病毒感染。因此，該細胞將開始製造併發送干擾素。該細胞傳送出的 IFN 會到達附近的健康細胞，並向它們發出病毒警告。然後，健康細胞會開始細胞內變化，幫助這些細胞更能抵抗病毒。

適應性防禦（特異性防禦 - 第三道防線）

免疫系統的這一部分直接針對入侵的微生物。我們的特異性免疫防禦會對抗原作出反應。抗原是一種蛋白質（或多糖）分子，通常位於細胞膜上，人體將其識別為非己。它們存在於微生物、外來細胞或癌細胞上。通常情況下，我們的免疫系統不會對我們自身的抗原作出反應（如果它做出了反應，那麼這是一種自身免疫病）。有時，我們會對無害的抗原（例如花粉或貓毛屑）產生免疫反應（這是一種過敏反應）。

淋巴細胞

特異性免疫依賴於兩種型別的淋巴細胞，即 B 細胞和 T 細胞。它們的名字來源於它們在體內的成熟部位。B 細胞在骨髓中成熟，而 T 細胞在胸腺中成熟。相比之下，B 細胞和 T 細胞都可以識別和靶向帶有抗原的細胞，但它們的方式不同。B 細胞和 T 細胞淋巴細胞能夠識別抗原，因為它們表面有特定的受體分子，這些分子與特定的抗原完全匹配（就像鎖和鑰匙一樣）。任何 B 細胞或 T 細胞只能對一種型別的抗原做出反應。人體並不知道它會遇到哪些抗原，而是為大量可能的抗原製造受體位點。據估計，在我們一生中遇到的約一百萬種抗原中，我們為每種可能的抗原都有數量相同的特異性淋巴細胞。

B 細胞產生抗體

B 細胞 淋巴細胞負責抗體介導的免疫（體液免疫）。它們產生抗體，抗體是與特定抗原結合並中和特定抗原的蛋白質。抗體不會直接殺死細菌，而是標記它們以便破壞。當抗體與病毒結合時，它們可以阻止病毒感染細胞。當抗體與毒素結合時，它們可以中和毒素（這就是我們接種破傷風毒素的原因）。體液免疫最有效地對抗血液和淋巴液中可溶的靶病毒、細菌和外來分子，在細菌或病毒進入細胞之前（胞外細菌和胞外病毒）。

B 細胞產生兩種不同型別的細胞

漿細胞
記憶細胞

漿細胞

當 B 細胞在胚胎髮育過程中成熟時，它們會發育出表面受體，使它們能夠識別特定的抗原。然後，它們在血流中游走，分佈在淋巴結、脾臟和扁桃體中。一旦 B 細胞到達目的地，它們就會保持休眠狀態，直到遇到一個帶有與它們特定受體位點匹配的抗原的外來細胞（大多數 B 細胞在你的整個生命中都保持休眠狀態）。外來抗原可以直接呈遞給 B 細胞，但通常巨噬細胞和 T 細胞淋巴細胞（輔助 T 細胞）會與 B 細胞相互作用，作為抗原呈遞細胞，以促進抗體產生。在這樣的遭遇中，B 細胞的受體將與抗原結合。適當的 B 細胞被啟用或刺激。然後它會變得更大，並迅速增殖成一個大的同質群體（克隆）。這些細胞中的大多數是漿細胞，它們主動分泌與最初刺激抗原結合的抗體。雖然大多數 B 細胞都留在淋巴系統中，但抗體被分泌到淋巴液中，然後進入血漿，在全身迴圈。雖然克隆細胞只能存活幾天，但它們的抗體仍然存在並迴圈在血液和淋巴液中，數量逐漸減少。

抗體結構和功能

有不同類別的抗體或免疫球蛋白（Ig），如 IgA、IgG、IgE 和 IgM。它們可以附著在微生物表面，使其更容易被嗜中性粒細胞、單核細胞和巨噬細胞吞噬。任何簡化吞噬作用的東西都被稱為調理素。 抗體附著在入侵者上的過程可以稱為“調理作用”。一些抗體可以結合並使某些毒素或毒素失活，被稱為抗毒素（破傷風免疫會刺激你的身體產生針對破傷風毒素的抗體，而不是針對產生毒素的細菌）。還有一些抗體可以結合到微生物表面並阻止它們附著在人體的細胞上（從而阻止病毒進入宿主細胞）。此外，其中一些抗體可以刺激血漿中發現的九種蛋白質，稱為補體。

記憶 B 細胞

在啟用時，一些克隆會變成記憶 B 細胞。這些細胞壽命長，並記錄了外來抗原的資訊，因此如果再次接觸，抗體可以更快、更大量地產生。由於第二次反應比第一次反應強得多，並使更多抗體進入迴圈，我們經常會接受免疫接種的“加強針”。

T 細胞攻擊受感染的細胞

防禦機體免受細胞內病原體的侵害是 T 淋巴細胞的作用，T 淋巴細胞執行細胞介導的免疫（CMI）。巨噬細胞吞噬入侵的微生物並將微生物的某些部分（抗原）呈遞給 T 細胞淋巴細胞。適當的 T 細胞被啟用或刺激。被啟用的 T 細胞迅速增殖成一個大的同質群體（克隆）細胞毒性 T 細胞（Tc 細胞）。

(a) 直接攻擊生物體，也殺死受感染的細胞

這些細胞毒性 T 細胞遷移到感染（或疾病）部位，併產生直接殺死入侵者的化學物質。細胞毒性 T 細胞釋放“穿孔素”，穿孔素會在靶細胞的質膜上形成孔，導致溶解。

(b) T 細胞在胸腺中從從骨髓遷移到胸腺的未成熟前體細胞發育而來。
(c) 殺傷性和輔助性 T 細胞
(d) 記憶 T 細胞

這些被啟用的 T 細胞中的一部分會變成記憶T 細胞（Tm）。這些細胞記錄了外來抗原的資訊，因此如果再次接觸，T 細胞可以更快、更強地做出反應。一部分 T 細胞會變成輔助 T 細胞（TH）或抑制性 T 細胞（Ts）。TH 細胞透過釋放細胞因子和其他刺激性化學物質來刺激其他 T 細胞和 B 細胞。Ts 細胞抑制免疫反應。經驗表明，細胞介導的免疫對機體最有效的方式是：防禦存在於機體細胞內部的微生物（細胞內細菌和細胞內病毒）。防禦真菌感染。防禦原生動物寄生蟲。防禦癌細胞。

免疫反應途徑

先天性免疫反應首先開始，然後被更特異性的獲得性免疫反應增強。這兩個途徑是相互關聯的，因此合作和溝通是必不可少的。

炎症

當細菌入侵時會發生什麼？如果第一道防線失效，細菌可以到達細胞外液。在那裡，它們通常會導致炎症反應。這種反應會用抗體包裹細菌表面的抗原。然後，抗體反過來會用吞噬細胞吞噬抗原。這表現為一個紅色、腫脹、溫暖的區域，有壓痛或疼痛。除了非特異性炎症反應外，被吸引到該區域的淋巴細胞還會產生針對特定型別細菌的抗體。如果感染持續，它會引起發燒。

是什麼導致發燒？

在感染期間，巨噬細胞可能會釋放細胞因子（參見詞彙表），例如白介素 1，這些細胞因子會傳播到下丘腦，並誘導體溫調節器設定值發生變化。當體溫調節器被設定為新的正常溫度時，先前的體溫現在會顯示為太低。為了將溫度升高到新的水平，我們的身體會將血液從皮膚上轉移開（導致皮膚感覺寒冷和潮溼），心率會加快，我們會發抖以產生熱量，直到達到新的設定值。下丘腦隨後可能會降低體溫調節器，在這種情況下，我們會突然感到發熱，並開始出汗，因為我們的身體試圖降溫。一個人可能會在感染過程中迴圈往復地出現寒戰和發熱。雖然發燒如果過高、患者虛弱或患有心臟病，則可能很危險，但有一些證據表明，如果允許發燒持續一段時間，身體可能會更快地克服感染。

細胞內防禦

當病毒入侵人體時會發生什麼？

首先，它們會遇到一個細胞外階段，就像細菌一樣。在病毒感染的早期階段，先天性免疫反應和抗體可以幫助控制病毒的入侵。一旦病毒進入人體的宿主細胞，細胞毒性 T 淋巴細胞就是對抗細胞內病毒的主要防禦手段。這些細胞會尋找受感染的宿主細胞，然後將其破壞。

獲得性免疫：抗原特異性反應

獲得性免疫反應是抗原特異性反應，其中機體識別外來物質並選擇性地對其做出反應。這主要由淋巴細胞介導。獲得性免疫與先天性免疫過程重疊。獲得性免疫可以細分為主動免疫和被動免疫。

主動免疫發生在身體接觸病原體併產生自身抗體時。主動免疫被稱為主動是因為它是免疫系統的“啟用”。主動免疫可以自然發生，當病原體入侵身體時，或者人工發生，例如當我們注射含有失活或殺死的病原體的疫苗時。身體需要事先接觸抗原才能產生主動免疫。一些父母讓他們的孩子接觸一些抗原，以便他們在以後的生活中對這些疾病具有免疫力。

被動免疫發生在我們獲得由另一個人或動物產生的抗體時。被動免疫被稱為被動是因為它不需要人體免疫系統的任何反應。在被動免疫中，你沒有將外來抗原呈遞給身體。因此，你的免疫系統不需要使用 B 細胞，我們知道，如果 B 細胞從未被引入，你的身體就不會產生抗體，也不會產生記憶 B 細胞。從母親透過胎盤傳遞給胎兒的抗體就是一個例子。含有抗體的注射也是另一個例子。有時，出國旅行的人可能會注射丙種球蛋白，但這種被動免疫只能持續大約三個月。被動免疫用於保護那些接觸過感染或毒素的人，例如蛇毒或破傷風。

過敏反應/炎症反應

過敏是指對非致病性抗原的炎症性免疫反應。如果沒有理會，抗原對身體無害，但如果有人對抗原過敏，身體會產生炎症反應來清除它。過敏性炎症反應的程度從輕微的組織損傷到致命反應不等。過敏中的免疫反應被稱為對抗原的敏感性或超敏反應。立即型超敏反應由抗體介導（免疫破壞），並在接觸抗原（稱為過敏原）後幾分鐘內發生。遲髮型超敏反應由輔助 T 細胞和巨噬細胞介導，可能需要幾天才能發展。立即型超敏反應中會發生什麼？

1-外來蛋白或抗原被引入

2-巨噬細胞吞噬（吞噬作用）

3-啟用 Th 淋巴細胞

4-Th（輔助）淋巴細胞

5-外來蛋白被膜抗體結合

6-B 淋巴細胞

7-抗原加工（MHC II 型）

8-抗原-MHC II 複合物（抗原呈遞）

9-產生抗原特異性抗體

10-用活化的 Th 啟用 B 淋巴細胞

2. 再次接觸後，身體反應更強烈，速度更快。過敏原與肥大細胞上已經存在的 IgE 結合，觸發組胺、細胞因子和其他介質的立即釋放，從而引起過敏症狀。反應的嚴重程度各不相同，從過敏原進入部位附近的區域性反應，如皮疹，到最嚴重的過敏反應，稱為過敏性休克。在過敏性休克反應中，組胺和其他細胞因子的大量釋放會導致廣泛的血管擴張、迴圈衰竭和嚴重的支氣管收縮。如果不能及時治療，過敏性休克會導致死亡。

對某些過敏原的過敏性皮膚測試可以注射到皮膚中。這是一種很好的方法，可以找出一個人可能對什麼過敏，以便他們可以避免進一步接觸。可能引起立即型超敏反應的過敏原包括蜜蜂蜇傷、花粉和某些食物。引起慢性過敏性鼻炎和哮喘的過敏原主要與塵蟎（粉蟎）有關。不是它們的身體引起反應，而是它們的糞便。過敏性發作通常在組胺耗盡後停止。這可以透過抗組胺藥或鼻噴霧劑更快地停止。

遲髮型超敏反應中會發生什麼？遲髮型超敏反應的症狀可能需要幾個小時或幾天才會出現。遲髮型超敏反應是細胞介導的，伴有 T 淋巴細胞反應。在遲髮型超敏反應中，會分泌淋巴因子，而不是組胺。因此，治療方法應該是皮質類固醇，而不是抗組胺藥。遲髮型超敏反應的例子包括漆樹、毒櫟和毒藤。某些疾病的皮膚測試也被認為是例子，如結核菌素皮膚試驗和孟氏試驗。

傳染性生物和免疫

有益生物 腸道細菌

細菌是原核（核之前）細胞，我們通常看到它們是桿菌（桿狀）或球菌（球狀）。雖然它們是許多致命和輕微疾病的主要原因，但細菌也是我們的朋友，可以為我們提供很大的幫助。我們體內許多細菌有助於防止病原體建立起來。“好細菌”幫助我們抵禦“壞細菌”。大腸中充滿了正常菌群，它們可以消化其他無法消化的物質。這個過程為我們身體提供了額外的維生素、脂肪酸和營養物質。另一個例子是陰道中的菌群，它有助於維持酸性 pH 值，從而抑制傳染性生物的生長。這些都是我們免疫系統第一道防線的一些例子。

有害生物

病毒

病毒是非生命粒子，由蛋白質和核酸組成，它們感染生物體內的細胞。它們只能透過入侵和接管其他細胞才能繁殖，因為它們缺乏自我繁殖的細胞機制。病毒比細菌小十倍左右。你會認識的一些病毒包括：流感、皰疹、麻疹和普通感冒。有些病毒特別危險，因為它們可以經歷一個潛伏期，在此期間它們隱藏在細胞中，不進行繁殖。流感和HIV是經常發生變異的病毒的例子，因此幾乎不可能獲得持久的免疫力。

細菌

細菌可能是致命的。它們是可預防感染和死亡的主要原因。一些眾所周知的疾病是由細菌引起的：葡萄球菌感染、鏈球菌感染、結核病、食物中毒、破傷風、麻風病和肺炎。由於細菌細胞不同於人體細胞，因此可以找到一些化合物，它們可以殺死特定的細菌靶標，同時不會傷害人類患者。抗菌劑可以成功地消滅細菌感染。抗生素的問題是，許多細菌菌株正在對它們產生耐藥性。此外，我們的身體沒有機會對某些細菌產生免疫力。使用益生菌（促進健康和有益細菌生長的新型補充劑）可能比過度依賴抗生素更好。

原生動物

原生動物主要是具有細胞器和細胞核的真核單細胞生物。
瘧疾是由原生動物引起的，也是地球上大約 50% 的人口的流行病。每年有 200 萬至 400 萬人死於瘧疾，其中 100 萬人不到 5 歲。瘧疾是由原生動物屬“瘧原蟲”中的一種引起的，它由雌性按蚊傳播。

真菌

真菌更像動物和人類，而不是像細菌，因為它們是真核細胞。雖然它們在陳舊的麵包上會產生大而可見的菌落，但黴菌和酵母屬於顯微真菌的範疇。酵母是單細胞的，通過出芽繁殖。黴菌以細胞鏈的形式存在，稱為菌絲。
真菌病是由真菌引起的疾病。由於人體細胞和真菌細胞之間存在相似性，科學家很難設計出對真菌有效且不會傷害人類的抗生素。真菌引起的一些疾病包括：癬、陰道感染（念珠菌病）和組織胞漿菌病。

診斷傳染病透過顯微鏡和培養等實驗室技術診斷。由於許多細菌沒有顏色，科學家已經開發出特殊的染色程式，以便更準確地進行診斷。

培養

細菌和真菌可以透過在培養皿上培養它們，直到菌落可見，從而進行鑑定。病毒在雞蛋或活細胞中培養。

抗生素敏感性

在培養皿上培養出細菌菌落後，將含有不同抗生素的圓盤放在培養皿上。細菌不會在最有效的抗生素周圍生長。

病毒檢測

由於病毒太小，用光學顯微鏡看不到，因此可以透過它們對細胞的影響來間接診斷病毒感染。一些病毒會使培養細胞表面的形狀發生變化，導致它們粘在一起。

免疫雖然一些傳染病很常見，並且可能在同一個人身上反覆發生，但另一些傳染病卻終生只發生一次，這要歸功於免疫系統及其記憶生物體並防止後續感染的能力。為了避免諸如脊髓灰質炎之類的嚴重疾病的流行，在獲得疾病之前，免疫可以創造一種人造的“記憶”。

主動免疫

一個人接受注射（疫苗），其中含有死去的或無害的活的生物體。疫苗刺激免疫系統產生抗體並記住生物體。如果以後接觸到這種生物體併發生感染，抗體會阻止感染。

被動免疫

從最近感染過的人或動物體內採集含有抗體的血液。製成含有抗體的血清，然後注射到該人體內。抗體要麼攻擊現有的感染，要麼提供短期保護。

基因工程病毒

基因工程是一種技術，透過插入來自另一種生物體的新的遺傳資訊來改變或改變植物或動物的 DNA。這些生物體複製後，可以生產出可以幫助抵抗疾病的疫苗和激素。

乙肝疫苗

乙肝病毒表面抗原的基因被植入單個細菌的 DNA 中。細菌會產生病毒抗原，然後植入這些抗原以刺激免疫系統。

免疫系統疾病

免疫系統是一個非常複雜且高度發達的系統，但它有一個非常簡單的使命，即尋找和消滅入侵者。當免疫系統功能失常時，會使身體容易受到各種疾病的攻擊。我們將這些疾病分為三大類：自身免疫性疾病、免疫缺陷病和超敏反應。

任何能夠觸發免疫反應的東西都被稱為抗原。抗原可以是像病毒這樣的微生物，甚至可以是微生物的一部分。來自他人的細胞組織也帶有非自身標記，並充當抗原。這解釋了為什麼組織移植會被排斥。在異常情況下，免疫系統可能會將自身誤認為非自身，並對身體自身的細胞或組織發動攻擊。其結果稱為自身免疫性疾病。某些形式的關節炎和糖尿病是自身免疫性疾病。在其他情況下，免疫系統會對看似無害的外來物質（如塵蟎）產生反應。其結果是過敏，這種抗原稱為過敏原。

過敏反應

I型超敏反應是由再次接觸特定抗原引起的過敏反應。接觸可能是透過攝入、吸入、注射或直接接觸。該反應由 IgE 抗體介導，並由嗜鹼性粒細胞和肥大細胞立即釋放組胺、胰蛋白酶、花生四烯酸及其衍生物產生。這會導致炎症反應，從而導致立即（幾秒鐘到幾分鐘內）反應。

該反應可能是區域性或全身性的。症狀從輕微的刺激到因過敏性休克而突然死亡。治療通常包括腎上腺素、抗組胺藥和皮質類固醇。

花粉症

花粉症涉及對花粉的過敏反應，導致過敏性鼻炎（鼻黏膜炎症）。它在割草季節最為常見，這就是這種疾病被稱為花粉症的原因。對黴菌、動物皮屑、灰塵和類似的吸入性過敏原的過敏反應幾乎相同。汙染空氣中的顆粒物和氯和洗滌劑等化學物質通常是可以耐受的，但會加重這種情況。引起花粉症的花粉因人而異，因地區而異；一般來說，風媒傳粉植物的微小、幾乎看不見的花粉是主要的罪魁禍首。

自身免疫性疾病

由於我們並不完全瞭解的原因，有時免疫系統會像攻擊細菌或外來物質一樣攻擊身體。有些人遺傳的基因會增加他們患自身免疫性疾病的風險。大多數自身免疫性疾病對女性的影響大於男性。

在青少年糖尿病中，免疫系統開始攻擊和消除胰腺中產生胰島素的細胞。

多發性硬化症是一種慢性中樞神經系統退行性疾病，免疫系統開始攻擊和破壞大腦和脊髓中重要的髓鞘。這會導致髓鞘上的多發性硬化（疤痕），導致神經功能喪失。

另一種相當著名的疾病是類風溼性關節炎，這是免疫系統開始攻擊關節內的組織。

還有一種疾病，器官和組織移植，被歸類為免疫缺陷病，但實際上並不是免疫系統的失敗。在移植中，異體組織被放置在體內。這些組織與周圍細胞並不完全匹配。身體認為這是一種不應該存在的東西，併發出攻擊和殺死它的訊號。這可能使移植幾乎不可能。這個問題無法完全預防，但可以透過確保供體組織與受體組織密切匹配來減少。此外，受體將被置於免疫抑制藥物治療下，以試圖阻止免疫系統攻擊和排斥新的器官或組織。

白癜風是一種自身免疫性疾病，免疫系統會破壞稱為黑素細胞的色素生成細胞。這會導致身體不同部位出現不規則的乳白色皮膚斑塊。這就是邁克爾·傑克遜聲稱患有的疾病。

免疫缺陷病

當免疫系統在與樹突狀細胞相關聯的情況下呈現外來抗原時，會引起強烈的免疫反應。（抗原是入侵者細胞表面上的分子，宣佈它們不同於身體的細胞。）或者，樹突狀細胞可以在許多基於免疫的疾病的發展過程中被利用。

艾滋病和艾滋病毒

獲得性免疫缺陷綜合徵（艾滋病）是一種眾所周知的免疫系統疾病。獲得性免疫缺陷綜合徵（艾滋病或艾滋病）是由於人類免疫缺陷病毒（HIV）引起的免疫系統特異性損傷而導致的一系列症狀和感染。該疾病的晚期階段會使個體容易感染機會性感染和腫瘤。儘管存在用於減緩艾滋病毒進展的艾滋病和艾滋病毒治療方法，但尚無已知的治癒方法。艾滋病毒透過黏膜或血液與含有艾滋病毒的體液（如血液、精液、陰道分泌物、前列腺液和母乳）直接接觸傳播。這種傳播方式可能包括肛交、陰交或口交、輸血、汙染的靜脈注射針頭、母嬰之間在懷孕期間、分娩期間或母乳餵養期間的交換，或接觸上述體液。艾滋病是感染 HIV 最嚴重的症狀。HIV 是一種逆轉錄病毒，主要感染人類免疫系統的重要組成部分，如 CD4+ T 細胞（T 細胞的一個亞群）、巨噬細胞和樹突狀細胞。它直接和間接破壞 CD4+ T 細胞。CD4+ T 細胞對於免疫系統的正常運作至關重要。當 HIV 殺死 CD4+ T 細胞，使血液中每微升（µL）的 CD4+ T 細胞數量少於 200 時，細胞免疫就會喪失，導致艾滋病。急性 HIV 感染隨著時間的推移發展為臨床潛伏性 HIV 感染，然後發展為早期症狀性 HIV 感染，最後發展為艾滋病，根據血液中 CD4+ T 細胞的數量和某些感染的存在來識別艾滋病。

在沒有抗逆轉錄病毒治療的情況下，從 HIV 感染到艾滋病的平均進展時間為 9 到 10 年，而確診艾滋病後的平均生存時間只有 9.2 個月。但是，臨床疾病進展速度在不同個體之間差異很大，從兩週到 20 年不等。許多因素會影響進展速度。其中包括影響身體抵抗 HIV 能力的因素，例如感染者的總體免疫功能。老年人的免疫系統較弱，因此比年輕人更容易快速進展為疾病。獲得醫療保健的機會不足以及結核病等共存感染的存在也可能使人們更容易快速進展為疾病。感染者的遺傳繼承起著重要的作用，有些人對某些 HIV 毒株具有抵抗力。

不同型別的 T 淋巴細胞

已經描述了幾種不同的 T 細胞亞群，每個亞群都具有不同的功能。

細胞毒性 T 細胞（Tc 細胞）破壞病毒感染的細胞和腫瘤細胞，並且也與移植排斥有關。這些細胞也稱為 CD8+ T 細胞，因為它們在其表面表達 CD8 糖蛋白。

輔助性 T 細胞（Th 細胞）是適應性免疫系統的“中間人”。一旦被啟用，它們就會迅速分裂並分泌稱為細胞因子的微小蛋白質，這些蛋白質調節或“幫助”免疫反應。這些細胞（也稱為 CD4+ T 細胞）是 HIV 感染的目標；病毒利用 CD4 蛋白進入細胞。由於 HIV 感染導致 Th 細胞丟失，從而導致艾滋病症狀。

記憶 T 細胞是抗原特異性 T 細胞的一個亞群，在感染消退後長期存在。它們在再次接觸其同源抗原時，會迅速增殖為大量效應 T 細胞，從而為免疫系統提供針對過去感染的“記憶”。記憶細胞可以是 CD4+ 或 CD8+。

調節性 T 細胞（Treg 細胞），以前稱為抑制性 T 細胞，對於維持免疫耐受至關重要。它們的主要作用是在免疫反應結束時關閉 T 細胞介導的免疫反應，並抑制在胸腺中逃避負選擇過程的自身反應性 T 細胞。已經描述了兩種主要的調節性 T 細胞類別，包括自然發生的 Treg 細胞和適應性 Treg 細胞。

調節性T細胞（也稱為CD4+CD25+FoxP3+調節性T細胞）起源於胸腺，而適應性調節性T細胞（也稱為Tr1細胞或Th3細胞）可能在正常免疫反應期間產生。自然發生的調節性T細胞可以透過存在一種稱為FoxP3的細胞內分子來區別於其他T細胞。FOXP3基因的突變會阻止調節性T細胞的發育，從而導致致命的自身免疫性疾病IPEX。

''自然 殺傷T細胞'''（NKT細胞）是一種特殊的淋巴細胞，它將適應性免疫系統與先天免疫系統連線起來。與透過主要組織相容性複合體（MHC）分子識別肽抗原的常規T細胞不同，NKT細胞識別由稱為CD1d的分子呈遞的糖脂抗原。一旦被啟用，這些細胞就可以執行歸因於Th和Tc細胞的功能（即細胞因子產生和細胞溶解/細胞殺傷分子的釋放）。

T淋巴細胞的功能 T淋巴細胞有助於免疫系統的各個組成部分，包括殺傷性T細胞消除細胞，以及輔助性和抑制性T細胞維持作用。儘管不同型別的T細胞的啟用機制略有不同，但CD4+T細胞的“雙訊號模型”對大多數細胞都適用。

免疫系統的先驅者

伊利亞·梅奇尼科夫和吞噬細胞

1882年，一位名叫伊利亞·梅奇尼科夫的俄羅斯科學家正在用海星幼蟲進行實驗。他用一根刺紮了幼蟲，然後他注意到發生了一些非常奇怪的事情。奇怪的細胞開始聚集在插入點附近。包圍刺的細胞正在吞噬任何透過破裂的皮膚進入的異物。梅奇尼科夫決定將這些新細胞命名為“吞噬細胞”，在希臘語中意為“吞噬細胞”。

這一發現非常重要，因為它幫助科學家理解了身體如何防禦疾病。如果吞噬細胞遇到任何異物，它們會攻擊/逮捕或破壞它；所有這些都取決於異物。吞噬細胞在啟用身體其他部位的免疫反應中也起著重要作用。

保羅·埃爾利希和側鏈理論

埃爾利希假設活細胞有側鏈。這些側鏈可以與特定毒素連線，就像埃米爾·費歇爾所說，酶必須像“鎖中的鑰匙”一樣與其受體結合。

他推測，受到威脅的細胞會生長出額外的側鏈來結合毒素，而這些額外的側鏈會斷裂，變成在體內迴圈的抗體。正是這些抗體被埃爾利希首先描述為尋找毒素的“神奇子彈”。

埃爾利希認為，如果能製造出一種選擇性地靶向致病生物的化合物，那麼就可以將針對該生物的毒素與選擇性劑一起遞送。因此，將創造出一種“神奇子彈”，只殺死目標生物。

埃爾利希預測了自身免疫性，稱之為“自身中毒恐懼症”。

1908年，埃爾利希和梅奇尼科夫獲得了諾貝爾獎。

複習問題

這些問題的答案可以找到這裡

1-當嗜中性粒細胞和巨噬細胞從毛細血管中擠出來對抗感染時，這被稱為

A) 吞噬作用

B) 溶血

C) 白細胞介素

D) 滲出

E) 毛囊炎

2-在你的白細胞和一種侵略性微生物之間的一場激烈的戰鬥中，炎症反應已經開始。發紅和水腫已經開始，身體還會做些什麼來保護自己？

A) 組胺引起血管擴張

B) 下丘腦提高體溫調節器

C) 嗜中性粒細胞吞噬並摧毀微生物

D) 活的和死的白細胞以及細菌堆積

E) 以上所有

3-特異性和記憶與哪種身體防禦機制有關？

A) 炎症反應

B) 巨噬細胞和嗜中性粒細胞的吞噬作用

C) 干擾素

D) T細胞和B細胞反應

E) 體內的解剖屏障

4-眼淚和唾液中發現的一種額外的化學防禦物質？

A) T淋巴細胞

B) 鹽水

C) 溶菌酶

D) EFC

5-補體蛋白執行以下哪項功能

A) 它們引起抗體釋放

B) T細胞發育

C) 組胺釋放

D) 促進組織修復

E) 肥大細胞脫粒

6-哪種物質引起發燒？

A) 致熱原

B) 膿

C) 單核細胞

D) 水腫

E) 干擾素

7-淋巴系統的主要功能是？

A) 為細胞外液的返回提供途徑

B) 作為炎症反應的引流

C) 透過淋巴細胞、吞噬細胞和抗體對異物進行監視、識別和保護。

D) a 和 c

E) 以上所有

8-抗原是

A) 由病毒感染細胞釋放的化學信使

B) 負責細胞介導免疫的淋巴細胞

C) 覆蓋肺部內部的東西，導致感染

D) 被身體識別為非自身的蛋白質或其他分子

E) 一種濃稠的黃白色液體

9-一種外來物質，通常是蛋白質，它刺激免疫系統做出反應，例如產生抗體，被稱為_________。

A) 過敏原

B) 抗原

C) 組胺

D) 肥大細胞

E) 干擾素

10-當巨噬細胞吞噬入侵細菌並將抗原帶到淋巴結時，接下來會發生什麼？

A) 巨噬細胞會將其呈遞給遇到的第一個B細胞，而B細胞會反過來改變其表面受體以匹配抗原

B) B細胞只有在已經與抗原匹配的情況下才會被啟用

C) 匹配的B細胞會被啟用成為細胞毒性T細胞

D) 淋巴結的細胞會釋放組胺

E) 淋巴結會增加嗜中性粒細胞的產生

11-疾病進入人體的最常見途徑是什麼？

A) 呼吸系統

B) 內分泌系統

C) 血細胞比容系統

D) 任何進入身體的開口。

12-這個腺體在成年後會縮小，並且其激素在T淋巴細胞成熟中發揮作用

A) 淋巴結

B) 胸腺

C) 脾臟

D) GALT

E) 扁桃體

13-以下哪一項不是保護皮膚和粘膜免受感染的機械因素？

A) 多層細胞

B) 眼淚

C) 唾液

D) 溶菌酶

E) 以上都不是

14-B細胞成熟的部位在哪裡？

A) 胸腺

B) 骨髓

C) 胰腺

D) 皮質

15-非特異性抵抗是

A) 身體抵禦疾病的能力。

B) 身體對抗任何型別病原體的防禦。

C) 身體對抗特定病原體的防禦。

D) 缺乏抵抗力。

E) 以上都不是。

16. 抗體是什麼？

A) 用於活組織以防止感染的抗菌物質。

B) 程式性細胞死亡

C) 免疫系統響應外來物質產生的蛋白質。

D) 參與炎症的化學物質。

詞彙表

抗體：抗體或（免疫球蛋白）是由免疫系統（B細胞）響應外來物質（抗原）產生的蛋白質。

抗體效價：一項檢查疫苗免疫力的測試，當識別出對疫苗的低免疫力時，可以注射加強劑來提高免疫力。

抗原：蛋白質（或多糖）分子，身體將其識別為非自身物質。身體識別為外來物質，例如真菌、病毒、原生動物、寄生蟲、花粉、毒藤植物樹脂、昆蟲毒液和移植器官。

防腐劑：用於活組織或皮膚以防止感染的抗菌物質。

細胞凋亡：程式性細胞死亡

B細胞：負責抗體介導免疫的淋巴細胞

嗜鹼性粒細胞：釋放組胺和其他化學物質的白細胞

趨化性：細胞的運動，尤其是吞噬細胞，它們以滾動的形式朝特定方向移動，這都是由於化學刺激劑引起的。

補體系統：免疫系統的一種生化級聯反應，有助於清除機體中的病原體，並促進癒合

細胞因子：控制細胞發育、分化和免疫反應的調節性肽

樹突狀：啟用淋巴細胞的細胞

滲出：白細胞從血液轉移到周圍組織的過程。一種吞噬細胞型別的機制，它將從血液中走出到感染部位。

水腫：當形成過多的組織液或沒有足夠多的組織液被帶走時形成的腫脹

嗜酸性粒細胞：對抗寄生蟲並促進過敏反應的白細胞

組胺：組胺是一種參與炎症的化學物質，它使毛細血管滲漏，從而將更多液體移動到組織間隙中。

IgA：存在於母乳、粘液、唾液和淚液中。這種免疫球蛋白的功能是在病原體進入體內環境之前阻止它們。

IgD：這種免疫球蛋白存在於 B 細胞上，其功能尚不清楚。

IgE：這種免疫球蛋白與肥大細胞結合，肥大細胞進而釋放組胺，這種球蛋白在過敏反應或寄生蟲感染時釋放。

IgG：這種免疫球蛋白是細胞外液中針對細菌和病毒的特異性免疫力的主要組成部分。

IgM：這種免疫球蛋白與對 ABO 和 Rh 血型不合的抗體有關。

免疫球蛋白：是 B 細胞表面上的抗體受體，共有五類。

激肽：激肽是一種參與炎症的化學物質，它在血漿中呈無活性狀態，但在組織損傷後被啟用，進而刺激皮膚中的痛覺感受器。

白細胞：免疫系統的主要細胞；也稱為白血球。

淋巴：淋巴系統中的液體；起源於從迴圈系統毛細血管中洩漏的血漿，變成間質液，填充組織中單個細胞之間的空間。

淋巴細胞：介導機體獲得性免疫反應的關鍵細胞。

淋巴結：位於淋巴管沿線的小型卵形結構。

溶酶體：含有消化酶（酸性水解酶）的細胞器，消化病毒、細菌、食物顆粒和磨損的細胞器。

溶菌酶：攻擊細菌細胞壁並將其分解的酶；存在於體內第一道防線中（例如唾液、淚液、汗液等），並用作抗菌劑。

巨噬細胞：組織內主要的清除劑白細胞。

膜攻擊複合物 (MAC)：與 NK 細胞的穿孔素的工作方式相同，即在膜上穿孔，導致細胞溶解。

中性粒細胞：吞噬細菌並釋放細胞因子的白細胞。

調理素：任何透過將微生物與吞噬細胞結合來促進吞噬作用的物質。

穿孔素：由細胞毒性 T 細胞分泌的蛋白質，會導致靶細胞質膜上形成孔，從而導致細胞溶解。

派伊爾集合淋巴小結：位於腸壁和闌尾中，附著在大腸的盲腸上，攔截透過腸道進入體內的病原體。

吞噬細胞：透過吞噬作用吞噬和攝取靶標的白細胞。

致熱原：外來物質或微生物，會導致下丘腦體溫調節中樞升高，導致發燒（發熱）。

右側淋巴管：淋巴管，為上半身和胸腔右側（頭部、頸部）供血。

脾臟：無管的脊椎動物腺體，與迴圈系統密切相關，在那裡它負責破壞舊的紅血球，並儲存血液。

T 細胞：執行細胞介導免疫的細胞。

胸導管：淋巴管，為腹部、下肢和上半身左側（頭部、頸部和手臂）供血。

胸腺：含有淋巴細胞的腺體；產生胸腺素，被認為有助於 T 淋巴細胞的成熟。