人體生理學/心血管系統

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介紹

心臟是位於胸腔中跳動不息的，賦予生命的肌肉。從子宮內到死亡，它一直跳動著。一個普通人心臟大約會跳動30億次；永不停歇，永不休息，除了心跳之間的短暫間歇。到80歲時，一個人的心臟每天仍然會跳動平均10萬次。許多人認為心臟是第一個開始運作的器官。受精後幾周內，心臟就開始執行為身體提供營養的任務，即使胚胎還不到這頁紙上的一個大寫字母那麼大。心臟的主要功能是透過動脈、毛細血管和靜脈將血液泵送到全身。成年人的身體中估計有6萬英里的血管。血液輸送氧氣、營養物質、致病病毒、細菌、激素，並具有其他重要功能。心臟是使血液正常迴圈的泵。如今的美國人有許多方法可以照顧好他們的心臟和迴圈系統。不斷發展的醫療技術使得這一切變得更加容易。本章將重點介紹心臟及其眾多組成部分。

心臟

心臟是一個空心的肌肉器官，大小約為拳頭大小。它透過重複的有節奏的收縮來推動血液流經血管。心臟由心肌構成，心肌是一種非自主肌肉組織，僅存在於這個器官中。“心臟”一詞（如心臟病學）意為“與心臟有關”，源自希臘語kardia，意為“心臟”。它具有四腔室的雙泵結構，位於胸腔內，肺臟之間。心肌具有自我激發性，這意味著它擁有自己的傳導系統。這與需要有意識或反射性神經刺激才能收縮的骨骼肌形成對比。心臟的有節奏的收縮是自發產生的，儘管心跳頻率或心率可以受到神經或激素的影響，例如運動或感知危險。

心內膜

心內膜是心臟最內層的襯裡，由內皮細胞構成，在某些地方形成光滑的膜，在另一些地方（主要是心室，即較低的泵室）形成有凹坑和肉柱的表面。

心肌

心肌是心臟的肌肉組織。心肌由專門的心肌細胞組成，具有身體其他部位肌肉組織所不具備的能力。心肌與其他肌肉一樣可以收縮，但它也可以像神經一樣傳導電流。心肌的血液供應來自冠狀動脈。如果這些動脈因動脈粥樣硬化和/或血栓形成而阻塞，則會導致心絞痛或由於缺血（缺氧）引起的心肌梗塞。心臟無法正常收縮（由於各種原因）稱為心力衰竭，通常會導致液體瀦留、水腫、肺水腫、腎功能不全、肝腫大、預期壽命縮短和生活質量下降。

心外膜

最外層靠近心肌的層被稱為心外膜。這是心內膜和心肌之後的外層，由一層薄的結締組織和脂肪組成。

心包

心包是包圍心臟的厚膜囊。它保護和潤滑心臟。心包有兩層：纖維心包和漿膜心包。漿膜心包分為兩層；這兩層之間有一個空間，稱為心包腔。

心室

心臟有四個腔室，兩個心房和兩個心室。心房較小，壁薄，而心室較大，更強壯。

心房

心臟的兩側都有兩個心房。右側是包含缺氧血液的心房。左心房包含已氧化的血液，準備輸送到身體。右心房從上腔靜脈和下腔靜脈接收脫氧血。左心房從左右肺靜脈接收氧合血。心房主要透過允許無阻礙的靜脈血流向心臟來促進迴圈，從而防止在每次心室收縮時發生的靜脈血流中斷的慣性。

心室

心室是收集來自心房的血液並將其泵出心髒的心臟腔室。有兩個心室：右心室將血液泵入肺動脈，肺動脈將血液透過肺迴圈，左心室將血液泵入主動脈，以供全身迴圈到身體的其他部位。心室的壁比心房厚，因此可以產生更高的血壓。比較左心室和右心室，左心室的壁更厚，因為它需要將血液泵送到全身。這導致了心臟位於身體左側的常見誤解。

間隔

室間隔（室間隔，或發育過程中的下間隔）是將心臟的下腔室（心室）彼此隔開的一道厚壁。室間隔向後和向右延伸，並向右心室彎曲。它的大部分是厚而肌肉化的，構成肌肉室間隔。它上部和後部部分將主動脈前庭與右心房下部和右心室上部隔開，是薄而纖維化的，被稱為膜性室間隔。

瓣膜

兩個房室 (AV) 瓣膜是單向瓣膜，確保血液從心房流向心室，而不是相反。兩個半月 (SL) 瓣膜存在於離開心臟的動脈中；它們防止血液流回心室。在心跳中聽到的聲音是心臟瓣膜關閉的聲音。右 AV 瓣膜也稱為三尖瓣，因為它有三個瓣。它位於右心房和右心室之間。當心髒在舒張期放鬆時，三尖瓣允許血液從右心房流入右心室。當心髒開始收縮時，心臟進入一個稱為收縮期的階段，心房將血液推入心室。然後，心室開始收縮，心臟內的血壓升高。當心室壓力超過心房壓力時，三尖瓣就會突然關閉。左 AV 瓣膜也稱為二尖瓣，因為它有兩個瓣。它也被稱為二尖瓣，因為它類似於主教的冠冕（禮儀頭飾）。這個瓣膜防止左心室的血液流回左心房。因為它位於心臟的左側，所以它必須承受很大的壓力和壓力；這就是為什麼它只由兩個瓣構成的原因，因為一個更簡單的機制意味著故障風險降低。還有兩個剩餘的瓣膜稱為半月瓣。它們有像半月形一樣的瓣。肺半月瓣位於右心室和肺動脈之間。主動脈半月瓣位於左心室和主動脈之間。

瓣膜下裝置

腱索附著在乳頭肌上，乳頭肌會產生張力以更好地固定瓣膜。乳頭肌和腱索一起被稱為瓣膜下裝置。瓣膜下裝置的功能是在瓣膜關閉時防止它們向心房脫垂。瓣膜下裝置對瓣膜的開啟和關閉沒有影響。這完全是由瓣膜兩側的壓力梯度造成的。

心臟併發症

最常見的心臟先天性異常是二尖瓣主動脈瓣。在這種情況下，主動脈瓣不是三個瓣，而是兩個瓣。這種情況通常在患者出現鈣化性主動脈瓣狹窄之前沒有被診斷出來。主動脈瓣狹窄在這種情況下通常發生在患者 40 多歲或 50 多歲時，比具有正常主動脈瓣的人早 10 年。風溼熱引起的另一個常見併發症是二尖瓣增厚和狹窄（部分阻塞）。對於患有風溼熱的患者，建議牙醫在牙科手術前預防性地服用抗生素，以防止細菌性心內膜炎，細菌性心內膜炎是當來自牙齒的細菌進入迴圈並附著在受損的心臟瓣膜上時發生的。

主動脈瓣是半月瓣，但它被稱為二尖瓣，因為它具有規則的三個“瓣”或“半月形”瓣，不要與左房室瓣混淆，左房室瓣更常被稱為二尖瓣，並且是兩個瓣的瓣膜之一。

血液透過心臟的通路

雖然描述血液流經心臟右側，然後再流經左側很方便，但重要的是要認識到，兩個心房同時收縮，兩個心室也同時收縮。心臟就像兩個泵，一個在右側，一個在左側，它們同時工作。右側泵將血液泵入肺部或肺迴圈，同時左側泵將血液泵入身體其他部位或體迴圈。來自體迴圈的靜脈血（脫氧血）透過上腔靜脈和下腔靜脈進入右心房。右心房收縮，迫使血液透過三尖瓣（右心房室瓣）進入右心室。右心室收縮，迫使血液透過肺動脈半月瓣進入肺動脈幹，然後流出肺動脈。這將血液帶到肺部，在那裡血液釋放二氧化碳並獲得新的氧氣供應。新的血液由肺靜脈攜帶，將其帶到左心房。左心房然後收縮，迫使血液透過左心房室瓣，二尖瓣或二尖瓣進入左心室。左心室收縮，迫使血液透過主動脈半月瓣進入升主動脈。然後它分支到動脈，將富含氧氣的血液輸送到身體的所有部位。

心臟後的血流

主動脈-動脈-小動脈-毛細血管-小靜脈-靜脈-腔靜脈

流經毛細血管的血流

從小動脈，血液然後進入一個或多個毛細血管。毛細血管壁非常薄而脆弱，血細胞只能單行透過。在毛細血管內，氧氣和二氧化碳的交換髮生。毛細血管內的紅細胞釋放其氧氣，氧氣透過壁進入周圍組織。然後組織釋放廢物，例如二氧化碳，然後透過壁進入紅細胞。

迴圈系統

迴圈系統對維持生命至關重要。它的正常運作負責將氧氣和營養物質輸送到所有細胞，以及去除二氧化碳、廢物，維持最佳 pH 值，以及免疫系統元素、蛋白質和細胞的流動性。在發達國家，兩種主要的死亡原因，心肌梗塞和中風，都是多年來動脈系統逐漸退化導致的直接結果。

動脈

動脈是將血液從心臟輸送出去的肌肉血管，包括含氧血和脫氧血。肺動脈將脫氧血輸送到肺部，體動脈將含氧血輸送到身體的其他部位。動脈具有厚壁，由三層組成。內層稱為內皮，中層主要是平滑肌，外層是結締組織。動脈壁很厚，以便當血液在壓力下進入時，壁可以擴張。

小動脈

小動脈是連線動脈和毛細血管的小動脈。小動脈具有厚厚的平滑肌壁。這些平滑肌能夠收縮（導致血管收縮）和舒張（導致血管擴張）。這種收縮和舒張會影響血壓；擴張的血管越多，血壓就越低。小動脈用肉眼就可以看到。

毛細血管

毛細血管是人體最小的血管；它們連線動脈和靜脈，並與組織最密切地相互作用。它們在人體中非常普遍；總表面積約為 6,300 平方米。因此，沒有一個細胞距離毛細血管很遠，不超過 50 微米。毛細血管壁由單層細胞組成，即內皮，它是所有血管的內襯。這層壁非常薄，以至於氧氣、水和脂類等分子可以透過擴散穿過它們並進入組織。二氧化碳和尿素等廢物可以擴散回血液，被帶走以從體內清除。

“毛細血管床”是遍佈全身的毛細血管網路。這些毛細血管床可以根據需要在任何時候“開啟”和“關閉”。這個過程稱為自身調節，毛細血管床通常只攜帶其在任何時候都可能容納的血液量的 25%。細胞的代謝活動越活躍，它就需要越多的毛細血管來供應營養物質。

靜脈

靜脈將血液帶回心臟。肺靜脈將含氧血帶回心臟，而體靜脈將脫氧血帶回心臟。靜脈系統中包含了大部分血容量；在任何時候都大約有 70%。靜脈外壁具有與動脈相同的三層，只是內層缺少平滑肌，外層結締組織較少。與動脈相比，靜脈的血壓較低，需要骨骼肌的幫助才能將血液帶回心臟。大多數靜脈都有單向瓣膜，稱為靜脈瓣，以防止重力引起的迴流。它們還具有厚厚的膠原蛋白外層，有助於維持血壓並阻止血液積聚。如果一個人長時間站立不動或臥床不起，血液就會在靜脈中積聚，並會導致靜脈曲張。血液流動的空心內部腔室稱為管腔。肌肉層使靜脈能夠收縮，這將更多血液送入迴圈系統。靜脈在醫學上被用作進入血流的途徑，允許提取血液樣本（靜脈穿刺）用於測試目的，並使流體、電解質、營養物質和藥物（靜脈輸注）的注入成為可能。

小靜脈

小靜脈是一種小靜脈，允許脫氧血從毛細血管床返回到較大的靜脈，除了肺迴圈，在那裡血液是含氧的。小靜脈有三個層；它們與動脈的組成相同，只是平滑肌較少，使它們更薄。

心血管通路

血液流動的雙迴圈系統是指兩棲動物、鳥類和哺乳動物（包括人類）中肺迴圈和體迴圈的獨立系統。相比之下，魚類具有單迴圈系統。例如，成年人的心臟由兩個獨立的泵組成，右側有右心房和右心室（將脫氧血泵入肺迴圈），左側有左心房和左心室（將含氧血泵入體迴圈）。一個迴路中的血液必須經過心臟才能進入另一個迴路。血液每分鐘迴圈透過身體兩到三次。一天之內，血液總共行進 19,000 公里（12,000 英里），相當於美國東西海岸之間的距離的四倍。

肺迴圈

在肺迴圈中，血液從心臟的右心室被泵送到肺部。血液透過肺動脈輸送到肺部。在肺部，肺泡中的氧氣擴散到肺泡周圍的毛細血管，血液中的二氧化碳擴散到肺泡。因此，血液被氧合，然後透過肺靜脈輸送到心臟的左半部分 - 左心房。富含氧氣的血液被準備用於身體的全部器官和組織。這很重要，因為細胞內的線粒體應該利用氧氣從有機化合物中產生能量。

體迴圈

體迴圈向器官系統供應富含氧氣的血液。來自肺部的富含氧氣的血液返回左心房，然後心室收縮並將血液泵入主動脈。從主動脈分出的體動脈將血液輸送到毛細血管。細胞消耗氧氣和營養物質，並新增二氧化碳、廢物、酶和激素。靜脈將脫氧血液從毛細血管中引流，並將血液返回右心房。

主動脈

主動脈是體迴圈中最大的動脈。血液從左心室泵入主動脈，然後從那裡分叉到身體的各個部位。主動脈是彈性動脈，因此能夠擴張。當左心室收縮將血液推入主動脈時，主動脈會擴張。這種拉伸提供了潛在能量，這將有助於在舒張期維持血壓，因為在這段時間內主動脈會被動地收縮。

上腔靜脈

上腔靜脈 (SVC) 是一條短靜脈，將脫氧血液從身體上半部分輸送到心臟的右心房。它由左右鎖骨下靜脈（也稱為無名靜脈）形成，這些靜脈接收來自上肢、頭部和頸部的血液。奇靜脈（接收來自肋骨的血液）在進入右心房之前與它相連。

下腔靜脈

下腔靜脈 (IVC) 是一條大的靜脈，將脫氧血液從身體下半部分輸送到心臟。它由左右髂總靜脈形成，並將血液輸送到心臟的右心房。它位於腹腔的後方，沿著脊柱右側執行。

冠狀動脈

Wikipedia 在 Coronary circulation 上有相關資訊

顯示冠狀動脈的心臟。冠狀迴圈由供應心臟肌肉的血液並從中排出血液的血管組成。儘管血液充滿心臟腔室，但心臟肌肉組織或心肌非常厚，需要冠狀血管將血液輸送到心肌深處。供應富含氧氣的血液到心肌的血管被稱為冠狀動脈。從心肌中排出脫氧血液的血管被稱為心臟靜脈。在心臟表面上執行的冠狀動脈被稱為心外膜冠狀動脈。這些動脈在健康的情況下能夠自動調節，以維持冠狀血流量，使其達到心臟肌肉需求的水平。這些相對狹窄的血管通常受動脈粥樣硬化的影響，並可能阻塞，導致心絞痛或心臟病發作。冠狀動脈被歸類為“末端迴圈”，因為它們代表了心肌的唯一血液供應來源：幾乎沒有冗餘的血液供應，這就是為什麼這些血管的阻塞可能如此危急的原因。通常有兩條主要的冠狀動脈，左冠狀動脈和右冠狀動脈。• 右冠狀動脈 • 左冠狀動脈這兩條動脈都起源於主動脈的起始部位（根部），位於主動脈瓣的正上方。正如下面討論的那樣，左冠狀動脈起源於左主動脈竇，而右冠狀動脈起源於右主動脈竇。4% 的人有第三條冠狀動脈，即后冠狀動脈。在罕見的情況下，患者會有一條冠狀動脈繞主動脈根部執行。

肝靜脈

在人體解剖學中，肝靜脈是將脫氧血液從肝臟和肝臟清潔的血液（來自胃、胰腺、小腸和結腸）排入下腔靜脈的血管。它們起源於肝臟的實質，更準確地說，是肝小葉的中央靜脈。它們可以分為兩組，上組和下組。上組通常由三條靜脈組成，起源於肝臟的後部，並排出方形葉和左葉。下組起源於右葉和尾狀葉，數量不固定，通常比上組的靜脈小。肝靜脈都沒有瓣膜。

心動週期

心動週期這個詞用來描述心臟工作時發生的舒張和收縮，以便將血液泵送到全身。心率這個詞用來描述心動週期的頻率。它被認為是四項生命體徵之一。通常，它被計算為每分鐘心臟收縮（心跳）的次數，並以“每分鐘跳動次數”（bpm）表示。休息時，成年人的心臟跳動約為 70 bpm（男性）和 75 bpm（女性），但這個速率因人而異。然而，參考範圍名義上在 60 bpm（如果更低，稱為心動過緩）和 100 bpm（如果更高，稱為心動過速）之間。運動員的靜息心率可能明顯更低，而肥胖者的靜息心率可能明顯更高。為了增加心輸出量（心臟每單位時間噴出的血液量），身體可以對各種條件做出反應，提高心率。運動、環境壓力源或心理壓力都會導致心率超過靜息心率。脈搏是測量心率最直接的方法，但在某些情況下，它可能是欺騙性的，因為某些搏動不會導致大量心輸出量。在這些情況下（如某些心律失常發生時），心率可能比脈搏高得多。心臟的每一次“搏動”都涉及三個主要階段：心房收縮、心室收縮和完全心室舒張。在整個心動週期中，血壓會升高和降低。當心室收縮時，壓力會上升，導致房室瓣關閉。

收縮期

心室收縮期的心臟。心臟的收縮，或稱為心室收縮，是由竇房結的電細胞啟動的，竇房結是心臟的天然起搏器。這些細胞透過其膜去極化到超過一定興奮閾值而自發啟用。此時，細胞膜上的電壓門控鈣通道開啟，允許鈣離子透過，進入肌細胞的主體或內部。一些鈣離子與肌漿網上的受體結合，導致鈣離子流入肌漿。鈣離子與肌鈣蛋白結合，引起構象變化，打破了肌鈣蛋白與肌球蛋白結合位點之間，以及連線肌鈣蛋白的肌動蛋白絲之間的鍵。這使得肌球蛋白頭部能夠與肌動蛋白蛋白絲上的肌球蛋白結合位點結合，並導致收縮，因為肌球蛋白頭部拉動肌動蛋白絲，並被 ATP 結合，導致它們釋放肌動蛋白，並返回其原始位置，將 ATP 分解為 ADP 和一個磷酸基團。動作電位透過鈉離子穿過連線相鄰心肌細胞肌漿的間隙連線而擴散。去極化的交感神經纖維的終末小體在竇房結和房室結處釋放去甲腎上腺素（去甲腎上腺素）。去甲腎上腺素擴散穿過突觸間隙，與 β1-腎上腺素受體結合 - G 蛋白偶聯受體，包含七個跨膜結構域 - 使其平衡向活性狀態轉變。受體改變其構象並機械地啟用釋放的 G 蛋白。G 蛋白參與從三磷酸腺苷 (ATP) 生成 3',5'-環磷酸腺苷 (cAMP)，而 cAMP 又啟用蛋白激酶 (β-腎上腺素受體激酶)。β-腎上腺素受體激酶磷酸化肌膜中的鈣離子通道，因此，當它們被適當的跨膜電壓啟用時，鈣離子流入會增加。當然，這將導致肌漿網中更多的鈣受體被啟用，從而產生更大的鈣離子流入肌漿。更多的肌鈣蛋白將被結合，更多的肌球蛋白結合位點被清除 [去除肌球蛋白]，以便更多肌球蛋白頭部可以被招募用於收縮，從而導致更大的收縮力，併產生更快的收縮速度。[磷酸二酯酶催化 cAMP 分解為 AMP，使其不再能夠啟用蛋白激酶。AMP 當然會繼續被磷酸化為 ATP，並可能被迴圈利用。] 去甲腎上腺素也會影響房室結，減少動作電位透過希氏束傳導之前的延遲。

舒張

心室舒張期的心臟。心臟舒張是心臟在收縮後放松以準備重新填充迴圈血液的時期。心室舒張是心室放鬆的時期，而心房舒張是心房放鬆的時期。兩者合稱為完全心臟舒張。需要注意的是，即使是這種放鬆也是一個主動的、消耗能量的過程。在心室舒張期間，（左心室和右心室）心室內的壓力從收縮期達到的峰值下降。當左心室內的壓力下降到低於左心房內的壓力時，二尖瓣開啟，左心室充滿積聚在左心房內的血液。同樣，當右心室內的壓力下降到低於右心房內的壓力時，三尖瓣開啟，右心室充滿積聚在右心房內的血液。

"Lub-Dub"

第一個心音，或 S1，"Lub"，是由心室收縮，或稱收縮期開始時，二尖瓣和三尖瓣等心房室瓣關閉引起的。當心室內的壓力升高到高於心房內的壓力時，這些瓣膜關閉以防止血液從心室逆流回心房。第二個心音，或 S2（A2 和 P2），“Dub”，是由心室收縮期結束時主動脈瓣和肺動脈瓣關閉引起的。隨著左心室排空，其壓力下降到低於主動脈內的壓力，主動脈瓣關閉。同樣，隨著右心室內的壓力下降到低於肺動脈內的壓力，肺動脈瓣關閉。在吸氣時，負胸腔壓力導致血液更多地迴流到心臟右側。右心室內的血液量增加導致肺動脈瓣在心室收縮期保持開啟更長時間。這導致 S2 的 P2 部分延遲。在呼氣時，正胸腔壓力導致血液迴流到心臟右側減少。右心室內的體積減少允許肺動脈瓣在心室收縮期結束時更早地關閉，導致 P2 發生得更早，並且“更靠近” A2。年輕人和吸氣時聽到第二個心音的裂開是生理現象。在呼氣時，通常兩個成分之間的間隔縮短，聲音合併。

心臟的電傳導系統

心臟主要由肌肉組織構成。神經纖維網路協調心臟肌肉組織的收縮和舒張，以獲得有效的心臟波狀泵動作用。

How Stuff Works（心臟）

心跳控制

心臟包含兩個心臟起搏器，它們會自發地導致心臟跳動。這些起搏器可以由自主神經系統和迴圈腎上腺素控制。如果心肌只是以自然節律隨機收縮和舒張，迴圈就會變得紊亂，心臟將無法繼續執行其作為泵的功能。有時當心髒髮生嚴重損傷，其一部分心肌受損或人受到電擊時，心臟迴圈可能會變得不協調和混亂。心臟的某些部分會收縮，而其他部分會舒張，因此心臟不是作為一個整體收縮和舒張，而是會異常地顫動。這被稱為心房顫動，如果在 60 秒內不治療，可能是致命的。

SA 結
竇房結（縮寫為 SA 結或 SAN，也稱為竇結）是位於心臟右心房的脈衝產生（起搏器）組織。雖然心臟的所有細胞都具有產生觸發心臟收縮的電脈衝（或動作電位）的能力，但竇房結通常會啟動它，因為其產生脈衝的速度略快於其他具有起搏器電位的區域。由於心肌細胞與所有神經細胞一樣，在收縮後具有不應期，在此期間不能觸發額外的收縮，因此它們的起搏器電位被竇房結覆蓋。SA 結在 AV 纖維或普肯耶纖維達到閾值之前發出新的脈衝。竇房結（SA 結）是一組位於右心房壁上的細胞，靠近上腔靜脈的入口處。這些細胞是經過修飾的心肌細胞。它們擁有一些收縮細絲，但不會收縮。SA 結中的細胞會自然地放電（產生動作電位），頻率約為 70-80 次/分鐘。由於竇房結負責心臟其餘部位的電活動，因此有時被稱為主要起搏器。如果 SA 結功能障礙，或在 SA 結產生的脈衝向下傳遞到電傳導系統之前被阻斷，則心臟中更下方的細胞組將成為心臟的起搏器。這些細胞形成房室結 (AV 結)，位於右心房和心室之間的心房隔內。AV 結的脈衝將維持較慢的心率（約 40-60 次/分鐘）。當 AV 結或普肯耶纖維存在病理時，在心臟的不同部位可能會出現異位起搏器。異位起搏器通常比 SA 結放電更快，並導致收縮順序異常。SA 結富含迷走神經和交感神經纖維。這使得 SA 結容易受到自主神經的影響。刺激迷走神經會導致 SA 結頻率降低（從而導致心率降低）。透過交感神經纖維的刺激會導致 SA 結頻率增加（從而增加心率）。交感神經分佈到心臟的所有部位，尤其是在心室肌肉中。副交感神經主要控制 SA 結和 AV 結，一些心房肌肉和心室肌肉。來自迷走神經的副交感神經刺激透過在迷走神經末梢釋放乙醯膽鹼，從而增加心肌纖維的 K+ 滲透性，來降低 AV 結的頻率。迷走神經刺激可以阻斷 AV 連線處的傳導或停止 SA 結收縮，稱為“心室逸搏”。發生這種情況時，AV 束中的普肯耶纖維會自行發展節律。在大多數患者中，SA 結從右冠狀動脈接收血液，這意味著如果存在來自左冠狀動脈的足夠好的吻合，則阻塞它的心肌梗塞將導致 SA 結缺血。如果沒有，受影響的細胞死亡將阻止 SA 結觸發心跳。

AV 結

房室結（簡稱 AV 結）是心房和心室之間的組織，它將正常電脈衝從心房傳導至心室。AV 結從心房接收兩個輸入：從後方透過結間嵴，從前方透過房間隔。[1] AV 結的一個重要特性是遞減傳導，這是 AV 結阻止快速心房節律（如心房顫動或心房撲動）快速傳導到心室的特性。房室結在傳導到心室壁之前會延遲脈衝 0.1 秒。延遲心室脈衝如此重要的原因是為了確保心房在心室收縮之前完全排空（Campbell 等人，2002 年）。在 85% 到 90% 的人中，AV 結的血液供應來自右冠狀動脈的分支，而在 10% 到 15% 的人中，則來自左迴旋動脈的分支。在某些型別的心房性心動過速中，一個人可能有兩個 AV 結；這會導致電流回路並導致不受控制的心跳加快。當這種電流追上自身時，它會消散並恢復到正常心跳速度。

AV 束

希氏束是一組專門用於電傳導的心肌細胞，它們將電脈衝從 AV 結（位於心房和心室之間）傳導到束支的頂點。然後束支連線到浦肯野纖維，浦肯野纖維支配心室，導致心室的心肌以有節奏的間隔收縮。這些心肌中專門的肌纖維以瑞士心臟病學家威廉·希斯（Wilhelm His, Jr.）的名字命名，他在 1893 年發現了它們。心肌非常特殊，因為它是唯一一種具有內部節奏的肌肉型別；也就是說，它是心源性的，這意味著它可以自然收縮和舒張，而無需接收來自神經的電脈衝。當一個心肌細胞放在另一個旁邊時，它們會同步跳動。希氏束的纖維比典型的心肌更容易、更快地進行電傳導。它們是心臟電傳導系統的重要組成部分，因為它們將脈衝從 AV 結（心室起搏器）傳導到心臟的其他部位。希氏束分支成三個束支：右束支、左前束支和左後束支，它們沿室間隔執行。束支產生被稱為浦肯野纖維的細絲。這些纖維將脈衝分佈到心室肌。束支和浦肯野網路共同構成心室傳導系統。脈衝從希氏束傳導到心室肌大約需要 0.03-0.04 秒。這些結的存在極其重要，因為它們確保了心臟和心血管迴圈的正確控制和協調，並確保所有收縮都在正確的順序和同步中進行。

浦肯野纖維

浦肯野纖維（或浦肯野組織）位於心臟的內側心室壁，就在心內膜下方。這些纖維是專門的心肌纖維，它們傳導電刺激或脈衝，使心臟能夠以協調的方式收縮。浦肯野纖維與竇房結（SA 結）和房室結（AV 結）協同工作，控制心率。在心血管迴圈的室收縮階段，浦肯野纖維將收縮脈衝從左右束支傳遞到心室的心肌。這會導致心室的肌肉組織收縮，將血液從心臟排出——要麼進入肺迴圈（來自右心室），要麼進入體迴圈（來自左心室）。它們是由揚·埃萬傑利斯塔·普爾基涅（Jan Evangelista Purkinje）在 1839 年發現的，並以他的名字命名。

起搏器

心臟的收縮受電脈衝控制，這些電脈衝以控制心率的頻率發射。產生這些有節奏脈衝的細胞稱為起搏細胞，它們直接控制心率。在人體固有傳導系統受損後，也可以使用稱為起搏器的輔助裝置，以合成的方式產生這些脈衝。

顫動

顫動是指心臟異常顫動。這可以透過心電圖檢測出來，心電圖測量透過心臟的興奮波，並繪製電位差（電壓）隨時間的變化圖。如果心臟和心血管迴圈正常運作，心電圖會顯示規律的重複模式。但是，如果出現顫動，則在更常見的心房顫動或不太常見但更危險的心室顫動中都不會有明顯的模式。在醫院，當出現心室顫動時，監護儀會發出聲音並提醒醫生透過胸壁傳遞強電流來對顫動進行治療，並使心臟擺脫顫動狀態。這會導致心肌完全停止 5 秒，當它開始再次跳動時，心血管迴圈將恢復正常，心臟將再次以受控的方式跳動。顫動是脈衝透過心肌“迴圈運動”的一個例子。

迴圈運動是指脈衝從心臟肌的一部分開始，透過心臟以迂迴的路徑傳播，然後返回到最初興奮的肌肉並“重新進入”它以再次刺激它。訊號永不停止。迴圈運動的原因是長路徑，當刺激返回時，肌肉不再處於不應期狀態。“撲動”是指以協調的低頻波進行的迴圈運動，導致心率加快。如果希氏束被阻斷，會導致心房活動與心室活動分離，即稱為三度房室傳導阻滯。三度房室傳導阻滯的另一個原因是右束支、左前束支和左後束支的阻滯。三度房室傳導阻滯是一個非常嚴重的身體狀況，很可能需要人工起搏器。

心電圖

ECG 代表心電圖，代表心臟的電生理學。心臟電生理學是研究心臟特定區域的電活動機制、功能和效能的科學。心電圖是將心臟電活動記錄成圖形。圖形可以顯示心臟的速率和節律，可以檢測心臟增大、血流減少或當前或過去的心臟病發作。心電圖價格低廉、無創、快速且無痛。根據結果、患者的病史和體檢，可能會要求進一步檢查或藥物和生活方式改變的組合。

如何解讀心電圖

心電圖波形
	P P 波 - 表示心房受到電刺激（去極化）以將血液泵入心室。 QRS QRS 波群 - 表示心室受到電刺激（去極化）以將血液泵出。 ST ST 段 - 表示心室收縮結束到 T 波開始之間的時間長度。 T T 波 - 表示心室的恢復期（復極化）。 U U 波 - 很少見，可能代表乳頭肌的復極化。

心肌收縮

心肌細胞的動作電位興奮細胞膜後，收縮是由於細胞質中鈣離子濃度增加引起的。與骨骼肌類似，來自肌漿網的 Ca+ 離子釋放與肌鈣蛋白結合，使肌動蛋白與肌球蛋白結合。骨骼肌和心肌的區別在於動作電位開啟 T 管中的電壓門控鈣離子通道。細胞質中鈣離子濃度升高會導致鈣離子與肌漿網表面受體結合。鈣離子與這些受體的結合會導致肌漿網膜中更多鈣離子通道的開放。然後鈣離子從肌漿網中湧出並與肌鈣蛋白結合，使肌球蛋白和肌動蛋白結合在一起，從而導致收縮。此序列稱為鈣誘導鈣釋放。當細胞質中鈣離子濃度恢復到正常的靜息水平時，收縮結束。

血壓

血壓是指血液對血管壁的壓力。除非另有說明，血壓指的是體迴圈動脈血壓，即向除肺以外的身體部位輸送血液的大動脈中的壓力，例如肱動脈（在手臂中）。其他血管中的血壓低於動脈壓。血壓值通常以毫米汞柱 (mmHg) 表示。收縮壓是指心臟週期中動脈中的峰值壓力；舒張壓是指心臟週期休息階段的最低壓力。平均動脈壓和脈壓是其他重要的指標。健康成年人休息時的典型值約為 120 毫米汞柱收縮壓和 80 毫米汞柱舒張壓（寫成 120/80 毫米汞柱），個體之間存在差異。這些血壓測量值並非靜態，而是會隨著心跳而自然變化，並會隨著一天的時間（以晝夜節律的形式）而變化；它們也會因壓力、營養因素、藥物或疾病而發生變化。

收縮壓

收縮壓在左心室在心室收縮期間將血液泵入主動脈時最高。收縮期的平均高值為 120 毫米汞柱。

舒張壓

舒張壓在心室舒張期間穩定下降到平均低值 80 毫米汞柱。

心血管疾病

心血管疾病是指涉及心臟和/或血管（動脈和靜脈）的一類疾病。雖然這個術語在技術上指的是任何影響心血管系統的疾病，但它通常指的是與動脈粥樣硬化（動脈疾病）相關的疾病。這些疾病有相似的病因、機制和治療方法。超過 5000 萬美國人患有心血管疾病，大多數其他西方國家也面臨著高發且不斷上升的心血管疾病率。在美國和大多數歐洲國家，它是導致死亡和殘疾的首要原因。到發現心臟問題時，潛在病因（動脈粥樣硬化）通常已經相當嚴重，並已持續發展了幾十年。因此，人們越來越重視透過改變風險因素來預防動脈粥樣硬化，例如健康飲食、運動和戒菸。

高血壓

高血壓或高血壓是一種慢性血壓升高的醫學狀況。一些作者將高血壓定義為收縮壓超過 130 毫米汞柱和舒張壓超過 85 毫米汞柱。^[1] 高血壓的發生通常是隱秘的或未被察覺的，有時被稱為“沉默殺手”，因為動脈的擴張會導致動脈壁出現微小的撕裂，並加速退行性變化。持續性高血壓是中風、心臟病、心力衰竭和動脈瘤的風險因素之一，也是慢性腎功能衰竭的主要原因。

動脈粥樣硬化

動脈粥樣硬化是一種影響動脈血管的疾病。它通常被稱為動脈“硬化”或“粥樣硬化”。它是由動脈內形成多個斑塊引起的。動脈硬化（“動脈硬化”）是由血管壁和動脈粥樣硬化周圍沉積堅韌、堅硬的膠原蛋白引起的。這增加了血管壁的硬度，降低了血管壁的彈性。動脈粥樣硬化通常從青春期早期開始，通常存在於大多數主要動脈中，但在生活中是無症狀的，並且大多數診斷方法都無法檢測到。當它影響供應心臟的冠狀迴圈或供應大腦的腦迴圈時，它最常出現嚴重症狀，被認為是中風、心臟病、包括充血性心力衰竭在內的各種心臟病以及大多數心血管疾病的主要潛在病因。

斑塊

斑塊動脈粥樣硬化或俗稱斑塊是動脈壁內巨噬細胞白細胞異常的炎症性積累。

迴圈休克

迴圈休克是一種嚴重情況，由血液迴圈減少引起。

血栓

血栓或血凝塊是止血中血液凝固步驟的最終產物。它透過形成血小板栓的血小板聚集和體液凝血系統（即凝血因子）的啟用來實現。血栓在受傷的情況下是生理性的，但在血栓形成的情況下是病理性的。

預防血凝塊可以降低中風、心臟病和肺栓塞的風險。肝素和華法林常用於抑制現有血凝塊的形成和生長，從而使身體能夠透過正常方法縮小和溶解血凝塊。

栓塞

當物體（栓子）從身體的一部分（透過迴圈）遷移並導致身體另一部分的血管阻塞（閉塞）時，就會發生栓塞。血凝塊迄今為止是最常見的栓塞物質：其他可能的栓塞物質包括脂肪球（脂肪栓塞）、氣泡（空氣栓塞）、敗血性栓塞（含有膿液和細菌）或羊水。

中風

中風，也稱為腦血管意外 (CVA)，是一種急性神經損傷，導致大腦某一部分的血液供應中斷。中風可分為兩大類：缺血性和出血性。約 80% 的中風是由缺血引起的。

缺血性中風：在缺血性中風中，大約 85-90% 的中風發生這種情況，血管發生閉塞，導致大腦部分的血液供應完全或部分阻塞。缺血性中風通常分為血栓性中風、栓塞性中風、全身低灌注（分水嶺或邊緣區中風）或靜脈血栓形成。
出血性中風：出血性中風，或稱腦出血，是當大腦中的血管破裂或出血時發生的一種中風形式。與缺血性中風一樣，出血性中風會中斷大腦的血供，因為出血的血管無法再將血液輸送到目標組織。此外，血液會刺激腦組織，破壞微妙的化學平衡，如果出血持續，會導致顱內壓升高，對腦組織造成物理壓迫，限制血液流入大腦。在這方面，出血性中風比其更常見的對應物缺血性中風更危險。出血性中風有兩種型別：腦內出血和蛛網膜下腔出血。

在美國，人們開始使用“腦卒中”這個詞來指代中風，就像“心臟病發作”這個詞被用來指代心肌梗塞一樣，心肌梗塞是指血液供應中斷導致心臟組織壞死。許多醫院的神經科都有“腦卒中”團隊，專門負責快速治療中風。如果在發病初期檢測到中風的症狀，可以服用特殊的“溶栓”藥物。這些溶栓劑會在血栓導致組織死亡之前將其溶解，恢復正常的迴圈。最初用於溶解血栓的藥物之一是鏈激酶，儘管它的使用會造成全身血栓破壞的可能性，導致嚴重出血。現在有更新、更安全的第三代溶栓劑。

心臟病發作

維基百科有相關資訊，請訪問 心臟病發作

急性心肌梗塞（AMI 或 MI），俗稱心臟病發作。心臟病發作是指心肌區域的血液和氧氣供應被阻斷，通常是由於冠狀動脈中的血栓。通常，這種阻塞會導致心律失常（心跳或節律不規則），導致心臟泵血功能嚴重下降，並可能導致猝死。如果在幾小時內不進行治療，受影響的心肌就會死亡，並被瘢痕組織取代。它是全世界男女的主要死亡原因。

心絞痛

心絞痛是由於心肌缺血（血液和氧氣供應不足）引起的胸痛，通常是由於冠狀動脈（心臟血管）阻塞或痙攣。

冠狀動脈搭橋

冠狀動脈搭橋手術、冠狀動脈旁路移植手術和心臟搭橋手術是對冠狀動脈疾病患者進行的手術，用於緩解心絞痛，並可能改善心肌功能。來自患者身體其他部位的靜脈或動脈從主動脈移植到冠狀動脈，繞過由動脈粥樣硬化引起的冠狀動脈狹窄，改善心肌（心肌）的血供。

充血性心力衰竭

充血性心力衰竭（CHF），也稱為充血性心臟衰竭（CCF）或僅僅是心力衰竭，是一種病症，它可能是由任何結構性或功能性心臟疾病引起的，這些疾病會損害心臟填充或泵出足夠的血液以供全身迴圈的能力。不要將其與“心跳停止”混淆，心跳停止被稱為心搏停止，也不要與心臟驟停混淆，心臟驟停是指在心臟病的情況下正常心臟功能停止。由於並非所有患者在初始或後續評估時都有容量超負荷，因此術語“心力衰竭”比舊的術語“充血性心力衰竭”更受歡迎。充血性心力衰竭通常未被診斷，因為缺乏普遍認可的定義和診斷困難，尤其是在病情被認為“輕微”時。右心衰竭通常會導致周圍水腫或四肢腫脹。左心衰竭通常會導致肺水腫或肺部積液。

動脈瘤

動脈瘤（或動脈瘤）是指血管區域性擴張或膨出，其直徑超過血管直徑的 50%，並且可能隨時導致猝死。動脈瘤最常發生在大腦底部（Willis 環）的動脈和主動脈（從心臟出來的主要動脈）中——這被稱為主動脈瘤。這種血管凸起，就像充氣過度的內胎上的凸起一樣，可能隨時導致死亡。動脈瘤越大，破裂的可能性就越大。動脈瘤也根據其形狀進行描述：囊狀或梭形。囊狀動脈瘤類似於一個小袋；梭形動脈瘤呈梭形。

溶解血栓

為了溶解血栓，可以使用一種藥物將血漿蛋白酶原（存在於血液中的分子）轉化為血漿蛋白酶（溶解血栓的酶）。

清除堵塞的動脈

疏通冠狀動脈（或其他血管）的一種方法是經皮冠狀動脈腔內血管成形術（PTCA），該方法於 1977 年首次實施。一根導線從腿部的股動脈或手臂的橈動脈穿過，一直到患病的冠狀動脈，到達正在治療的冠狀動脈段的遠端。在導線上，一根球囊導管被送入需要開啟的血管段。導管末端有一個小的摺疊球囊。當球囊被水力膨脹時，它會壓迫動脈粥樣硬化斑塊並拉伸動脈壁，使其擴張。同時，如果在球囊上有一個可膨脹的金屬絲網管（支架），則該支架將被植入（留在後面）以從內部支撐動脈新的拉伸開啟的位置。

擴張和發炎的靜脈

靜脈曲張

靜脈曲張是指腿部血管腫大、扭曲、呈繩索狀，可能導致疼痛、腫脹或瘙癢。它們是毛細血管擴張症或蜘蛛靜脈的極端形式。靜脈曲張是由於連通靜脈瓣膜功能不全引起的。這些靜脈連線下肢的淺靜脈和深靜脈。通常，血液從淺靜脈流向深靜脈，促進血液迴流到心臟。然而，當瓣膜出現缺陷時，血液會因肌肉泵的作用被推入淺靜脈（肌肉泵通常透過壓縮深靜脈來幫助血液迴流到心臟）。患有靜脈曲張的人更容易患上深靜脈血栓（DVT）和肺栓塞。

靜脈炎

靜脈炎是指靜脈炎症，通常發生在腿部。如果發現靜脈炎發生在深靜脈中，通常是最嚴重的。然而，大多數患有這種病症的人，可能佔 80% 到 90%，是女性。這種疾病也可能具有遺傳因素，因為它已知會遺傳。

先天性心臟病

出生時存在的先天性心臟病被稱為先天性心臟病。不到 1% 的新生兒患有先天性心臟病。八種缺陷比其他所有缺陷更常見，佔所有先天性心臟病的 80%，而剩下的 20% 由許多獨立的不常見情況或幾種缺陷的組合組成。

無青紫型缺陷

無青紫型心臟病是指血液中氧氣含量正常的缺陷。最常見的先天性心臟病是室間隔缺損，約佔所有先天性心臟病兒童的 20%。在 VSD 中，左心室的血液被分流到右心室，導致含氧血液迴流到肺迴圈。VSD 的潛在問題之一是肺動脈高壓。

青紫型缺陷

青紫型心臟病是指導致血液中氧氣含量減少的缺陷。在青紫型心臟病中，右心室的脫氧血液流入體迴圈。青紫型缺陷包括法洛四聯症和主動脈轉位。

穩態

只有心血管系統正常運作，人體才能維持穩態。這意味著該系統需要將氧氣和營養物質輸送到包圍細胞的組織液中，並帶走代謝廢物。心臟由將血液從心臟帶走的動脈和將血液送回心臟的血管組成。血液由心臟泵入兩個迴圈：肺迴圈和體迴圈。肺迴圈將血液輸送到肺部進行氣體交換，而體迴圈將血液輸送到身體的各個部位，在那裡與組織液進行交換。心血管系統與所有其他系統協同工作以維持穩態。

淋巴系統

淋巴系統與心血管系統密切相關。它們協同工作以維持穩態主要有三個方面：淋巴系統接收多餘的組織液並將其送回血液，乳糜管從腸絨毛中吸收脂肪分子並將其輸送到血液，這兩個系統共同抵禦疾病。淋巴系統可以生成對抗疾病和感染的白細胞。

有趣的事實

• 心臟病是美國女性的頭號殺手。
• 1670 萬人死於心血管疾病、心臟病和中風。
• 壓力、高脂肪食物、肥胖、菸草和酒精的使用只是導致心臟病的一些危險因素。
• 最近的研究表明，每天服用一小劑阿司匹林可能有助於預防心臟病發作（因為阿司匹林抑制血小板凝集）。
• 所有血管連線起來大約有 6 萬英里長！從這個角度來看，地球的周長為 40,075.02 公里，而 6 萬英里大約為 96,000 公里 - 所以你的血管可以繞地球兩圈，而且還有剩餘！

保持心臟健康的方法

• 健康飲食，良好的營養。

• 健身和鍛鍊。

• 健康的生活方式；不要喝酒、吸菸或吸毒。

• 降低低密度脂蛋白膽固醇和高血壓。

• 減少膳食中的脂肪、鈉和熱量。

衰老

隨著年齡的增長，心肌效率下降，最大心輸出量和心率都會下降，儘管休息時的水平可能仍然充足。心肌的健康狀況取決於其血液供應，隨著年齡的增長，動脈粥樣硬化使冠狀動脈變窄的可能性更大。動脈粥樣硬化是指膽固醇沉積在動脈壁上，從而減少血流並形成粗糙表面，可能導致血管內血栓形成。高血壓導致左心室工作更努力。它可能會增大和超出其血液供應，從而變得更弱。弱心室不是有效的泵，並可能發展為充血性心力衰竭。這個過程可能是緩慢的，也可能是迅速的。心臟瓣膜可能會因纖維化而增厚，導致心臟雜音和泵血效率降低。心律失常也隨著年齡的增長而變得更加普遍，因為傳導通路中的細胞變得效率降低。

休克

生理壓力

生理壓力可以是任何型別的損傷，從燒傷到骨折；身體對壓力的反應分為兩個階段，衰退階段（早期階段）在受傷後立即開始。第二階段在受傷後大約 36 到 48 小時，稱為流動階段。在衰退（休克）階段，有迴圈不足、胰島素水平降低、氧氣消耗降低、體溫過低（體溫低）、血容量減少（血容量低）和血壓下降（血壓低）。在流動階段，兒茶酚胺、糖皮質激素和胰高血糖素水平升高，胰島素水平正常或升高，分解代謝（分解），高血糖（血糖高），氧氣消耗/呼吸頻率增加，體溫過高（體溫高）發燒開始，代謝亢進，胰島素抵抗增加，心輸出量增加。

早搏 (PVC)

興奮透過 SA 節傳導到 AV 節，如果 AV 節存在異常或藥物干擾導致其功能障礙，心室將無法接收起始刺激，束支中的自律細胞開始以自身頻率啟動動作，成為心室起搏器。這反過來會導致傳導障礙。如果傳導導致束支出現問題，就會出現右早搏和左早搏。右早搏最常見，可以不予治療。左早搏始終是一個嚴重的問題，必須進行治療。

心跳的內在控制

• SA 節（位於右心房靠近上腔靜脈入口處）
• AV 節（位於右心房底部）

• 房室束（位於兩個心室之間的室間隔，有兩個方向，右束支和左束支，從室間隔發出，進入兩個心室的壁）
• 束支（從室間隔分支到心室壁，延伸到浦肯野纖維，然後與心室心肌細胞接觸，將衝動擴散到心室的其他部位）

心電圖

• P 波表示心房去極化
• QRS 波表示心室去極化，以及心房復極。
• T 波表示心室復極

心跳的外部控制

自主神經系統有兩個分支：交感神經和副交感神經。血壓的激素控制

腎上腺素
去甲腎上腺素
ANP：心房鈉尿肽
ADH：抗利尿激素
腎素-血管緊張素系統

案例研究

心臟技術不斷發展的一個例子可以用這個故事來描述：1955 年，我 5 歲的時候，我的家庭醫生告訴我我有心臟雜音，並且最終需要治療。到 1965 年我 15 歲的時候，我在羅德島醫院接受了兩次心臟導管檢查。測試結果不確定，醫生告訴我繼續我的生活，等待觀察是否出現問題。直到 1975 年，我的家庭醫生才告訴我應該再次檢查我的心臟。瑪麗安醫院的戴維·基茨醫生為我進行了另一次心臟導管檢查。這一次，與其他檢查不同的是，醫生告訴我，由於新機器技術的出現，基茨醫生髮現我患有主動脈瓣狹窄，這是一種由於瓣膜出生時畸形導致斑塊積聚而導致瓣膜通道狹窄的疾病。基茨醫生告訴我，我可以在 50 或 60 歲之前過正常生活，然後才需要進行矯正手術。1996 年，我做了心臟超聲檢查，結果表明我的心臟已經擴大。我的家庭醫生說我應該去看心臟病專家。我輕視了這次訪問，因為以前也聽說過很多次類似的話。這次，我走進喬恩·蘭布雷希特的辦公室，我以前從未見過他。幾分鐘之內，我的整個生活都發生了改變。在我告訴他我的症狀後，包括疲勞、虛弱、哮喘症狀，以及皮膚蒼白和頭暈，他告訴我我的病情有多嚴重，唯一的方法是立即進行開胸手術更換主動脈瓣。我開始哭，因為我覺得我的生命結束了。蘭布雷希特醫生觀察了我的反應，告訴我這種病是可以治療的，我並沒有患上絕症。我沒有太多時間思考。在那次訪問後的 10 天內，我接受了美敦力霍爾人工心臟瓣膜移植手術。手術由羅德島普羅維登斯瑪麗安醫院的羅伯特·因德格利亞醫生於 1996 年 3 月 20 日進行。手術已經過去將近 3 年了，我比預期做得更好。1977 年，我的兒子凱文出生時患有左心發育不全綜合徵，只活了 2 天，因為當時還沒有像今天這樣的心臟手術。我感謝我生活在一個醫學技術為我帶來第二次生命機會的時代，因為我有了新的主動脈瓣。本章的目標是牽著你的手，帶你走遍心血管系統的每一個部分，這樣你也可以學習並敬畏我們每個人都稱之為心臟的這個血泵機器的偉大之處。

中風

腦血管疾病是指影響大腦血管的疾病，在美國僅次於心臟病和癌症，是第三大死亡原因。中風（也稱為腦血管意外或 CVR）是一種由大腦部分血液流動突然減少或停止引起的腦血管疾病。血液流動減少，也稱為缺血，對任何組織都是危險的，但腦組織更易受到傷害，主要是因為其代謝反應速率高。事實上，如果你停止血液流動不超過三分鐘，就足以導致大多數腦細胞死亡。因此，中風可以在幾分鐘內致人死亡或留下嚴重腦損傷。

中風可分為閉塞性中風和出血性中風，可發生在腦內部或表面。在閉塞性中風中，血管內的血流被阻斷。在出血性中風中，血管破裂，導致出血。

摘要

與所有身體系統一樣，心血管系統在維持體內平衡中也發揮著作用。神經系統根據心臟應該做什麼來調節心臟的運作。心臟的跳動維持正常的血壓和組織的正常氧合。血管系統為血液形成通道，但它們不僅僅是一個管道系統。血管不是被動的管子，而是體內平衡的積極參與者。動脈和靜脈有助於維持血壓，毛細血管為血液和組織之間必要的物質交換提供場所。

複習題

這些問題的答案可以在這裡找到這裡

1. 這像神經一樣傳導電

A) 心外膜

B) 心包

C) 心肌

D) 瓣膜下裝置

E) 以上都不是，只有神經傳導電

2. 這在任何時候都攜帶體內最多的血液

A) 靜脈

B) 毛細血管床

C) 靜脈

D) 主動脈

E) 上腔靜脈

3. 以下一起收縮來泵血

A) 右心房與右心室，左心房與左心室

B) 右心房與左心房，右心室與左心室

C) 三尖瓣和二尖瓣

D) 主動脈和肺動脈

E) 主動脈、肺動脈和肺靜脈

4. 這是心臟的起搏器

A) 房室結

B) 浦肯野纖維

C) 房室束

D) 竇房結

E) 以上都不是，起搏器是手術植入的

5. 在閱讀心電圖時，這個字母顯示了從房室結到房室束的去極化

A) S

B) P

C) U

D) T

E) Q

6. 心電圖中的 T 波顯示

A) 靜息電位

B) 心房去極化

C) 竇房結興奮

D) 心室復極

E) 浦肯野興奮

7. 血壓是

A) 血液對血管壁的壓力

B) 血液對動脈的壓力

C) 血液對靜脈的壓力

D) 血液對主動脈的壓力

E) 血液對毛細血管的壓力

8. 收縮壓是

A) 平均 120 毫米汞柱

B) 在心室收縮期間穩定下降

C) 當血液從左心室泵入主動脈時最高

D) 平均 80 毫米汞柱

E) A 和 C 都是

F) B 和 D 都是

9. 心臟有幾個腔室？

A) 一個

B) 兩個

C) 三個

D) 四個

E) 五個

詞彙表

急性心肌梗塞 (AMI 或 MI) 通常被稱為心臟病發作，是一種疾病狀態，發生在心臟部分血液供應中斷時。由此產生的缺血或缺氧會導致心臟組織損傷和潛在死亡。主動脈：全身迴圈中最大的動脈
主動脈瓣：位於左心室和主動脈之間
抗利尿激素：在垂體後葉產生，ADH（血管加壓素）的主要功能是透過腎臟的保水來調節血壓。
小動脈：一種小直徑的血管，從動脈延伸並分支出來，通向毛細血管
心房利鈉肽：在心臟心房產生，它會增加鈉的尿排洩，從而導致水分流失，進而降低血液粘度，進而降低血壓。
房室結（縮寫為 AV 結）：位於心臟心房和心室之間的組織，它將正常的電脈衝從心房傳導至心室
房室瓣：大的、多瓣的瓣膜，防止血液在收縮期間從心室迴流至心房
房室束：由專門用於電傳導的心肌細胞集合組成，它將電脈衝從房室結傳匯出去
巴比妥類藥物：中樞神經系統抑制劑，鎮靜催眠藥
血壓：血液對血管壁的壓力
毛細血管：人體中最小的血管，連線動脈和靜脈
心臟週期：用於描述心臟工作將血液泵送到全身過程中發生的事件序列的術語
腦血管意外 (CVA): 也稱為中風，是指由於腦部全部或部分血液供應中斷而導致的腦功能快速喪失或意識喪失。也就是說，中風涉及由於腦灌注障礙導致的神經元功能突然喪失。導致血液供應中斷的原因有很多，腦部的不同部位也會受到影響。因此，中風可能是相當異質的。患有相同中風病因的患者可能會有很大的殘疾差異。同樣，具有相同臨床殘疾的患者實際上可能患有不同的中風病因。
腱索: 將乳頭肌連線到心臟三尖瓣和二尖瓣的繩索狀肌腱
冠狀動脈: 為心肌本身供血和排血的血管
連續毛細血管: 具有封閉的上皮，只允許小分子、水和離子擴散
深靜脈血栓 (DVT): 是指深靜脈中形成血凝塊（“血栓”）。它通常影響腿部靜脈，例如股靜脈或膕靜脈或骨盆深靜脈。偶爾會影響手臂的靜脈
舒張期: 心臟在收縮後放松以準備充盈迴圈血液的時間段
舒張壓: 心臟放鬆時血壓的最低點
水腫: 當組織液形成過多或無法及時排出時形成的腫脹
心電圖: 將心臟的電活動記錄為圖形
腎上腺素: 由腎上腺髓質產生，主要功能是血管收縮，進而增加呼吸頻率和增加心輸出量。
有窗毛細血管: 具有開放，允許更大的分子擴散
纖維性心包: 一種緻密的結締組織，保護心臟，將其固定在周圍的壁上，並防止心臟過度充盈血液
心率: 用於描述心動週期的頻率
肝靜脈: 將脫氧血液從肝臟和肝臟清除的血液（來自胃、胰腺、小腸和大腸）排入下腔靜脈的血管
高血壓或高血壓: 血壓長期升高的醫學狀況
下腔靜脈 (或 IVC): 一條大型靜脈，將脫氧血液從身體下半部分輸送到心臟
室間隔: 將心臟的下腔室（心室）彼此隔開的堅固壁
左心房: 從左肺靜脈和右肺靜脈接收含氧血液
“Lub”: 第一聲心音，或 S1；由心室收縮開始時（或收縮期）二尖瓣和三尖瓣等心房室瓣關閉引起
管腔: 血液流動的空心內部腔
淋巴液: 起源於迴圈系統毛細血管中滲出的血漿，變成組織間液，填充組織中單個細胞之間的空間
二尖瓣: 也稱為二尖瓣；防止血液從左心室流回左心房
心肌: 心臟的肌肉組織。
去甲腎上腺素: 由腎上腺髓質產生，主要功能是強烈的血管收縮劑，進而增加呼吸頻率。
起搏細胞: 產生心臟節律性脈衝的細胞
斑塊: 動脈壁內巨噬細胞白細胞異常炎症性積累
肺動脈瓣: 位於右心室和肺動脈之間；防止血液迴流到心室
脈搏: 每分鐘的心跳次數
浦肯野纖維（或浦肯野組織）: 位於心臟內側心室壁，靠近心內膜；專門的心肌纖維，傳導電刺激或脈衝，使心臟能夠協調收縮
腎素-血管緊張素系統
右心房: 從上腔靜脈和下腔靜脈接收脫氧血液
漿膜心包: 在心臟活動期間，功能是潤滑心臟以防止摩擦發生
半月瓣: 位於肺動脈和主動脈
竇房結:（縮寫為 SA 節或 SAN，也稱為竇結）：位於心臟右心房的脈衝產生（起搏器）組織
竇狀毛細血管: 有窗毛細血管的特殊形式，具有更大的開口，允許紅細胞和血清蛋白進入
收縮期: 心臟收縮
收縮壓: 心室收縮期間血液從左心室泵入主動脈時血壓的最高點
上腔靜脈 (SVC): 一條較大但較短的靜脈，將脫氧血液從身體上半部分輸送到心臟的右心房
血栓: 完整血管中的血凝塊
三尖瓣: 位於心臟右側，右心房和右心室之間；允許血液在舒張期（心臟放鬆時）從右心房流入右心室
血管收縮: 血管收縮
血管舒張: 血管擴張
靜脈: 將脫氧血液從毛細血管輸送到心臟右側
心室: 從心房收集血液的心臟腔室
小靜脈: 一種小的血管，允許脫氧血液從毛細血管床返回到稱為靜脈的較大血管

參考文獻

Van De Graaff, Kent M. 人體解剖學。McGraw Hill 出版社，伊利諾伊州伯裡奇。2002.
解剖學和生理學基礎，Valerie C. Scanlon 和 Tina Sanders
Tortora, G. & Grabowski, S. (2000) 解剖學與生理學原理。Wiley & Sons。布里斯班，新加坡和奇切斯特。
Anderson, RM. 心血管系統的總生理學 (1993) <http://cardiac-output.info>.

↑ Tortora, G. & Grabowski, S. (2000) 解剖學與生理學原理。第九版。Wiley 第 733 頁。

[Totora-1] Tortora, G. & Grabowski, S. (2000) 解剖學與生理學原理。第九版。Wiley 第 733 頁。

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