人體生理學/肌肉系統

穩態 — 細胞 — 皮膚 — 神經 — 感官 — 肌肉 — 血液 — 心血管 — 免疫 — 泌尿 — 呼吸 — 消化 — 營養 — 內分泌 — 生殖（男性） — 生殖（女性） — 懷孕 — 遺傳 — 發育 — 答案

肌肉系統是人體產生運動的生物系統。在脊椎動物中，肌肉系統受神經系統的控制，但某些肌肉，如心肌，可以完全自主。肌肉是一種可收縮的組織，源於胚胎生殖細胞的中胚層。它的功能是產生力量並引起運動，無論是運動還是內部器官內的運動。許多肌肉收縮發生在沒有意識的情況下，對生存至關重要，例如心臟收縮或蠕動，推動食物透過消化系統。自主肌肉收縮用於移動身體，可以被精細地控制，例如手指的運動或肱二頭肌和肱三頭肌的粗略運動。

肌肉由肌肉細胞（有時稱為“肌纖維”）組成。細胞內含有肌原纖維；肌原纖維含有肌節，肌節由肌動蛋白和肌球蛋白組成。單個肌肉細胞被肌內膜包圍。肌肉細胞透過肌周膜結合在一起，形成稱為肌束的束。這些束然後聚集在一起形成肌肉，並被肌外膜包圍。肌肉梭分佈在整個肌肉中，為中樞神經系統提供感覺反饋資訊。骨骼肌，涉及來自骨骼組織的肌肉，以離散的組排列。例如肱二頭肌。它透過肌腱連線到骨骼的突起。相比之下，平滑肌幾乎在每個器官中以不同的尺度出現，從皮膚（控制毛髮的勃起）到血管和消化道（分別控制管腔的口徑和蠕動）。

人體中大約有 640 塊骨骼肌（參見人體肌肉列表）。與普遍的看法相反，肌肉纖維的數量不能透過鍛鍊增加；相反，肌肉細胞只是變得更大。然而，人們認為肌原纖維透過肥大具有有限的生長能力，如果受到增加的需求，會分裂。身體中有三種基本的肌肉型別（平滑肌、心肌和骨骼肌）。儘管它們在許多方面有所不同，但它們都利用肌動蛋白滑過肌球蛋白來產生肌肉收縮和放鬆。在骨骼肌中，收縮是由神經脈衝在每個細胞處刺激的，這些神經脈衝在神經肌肉接合處釋放乙醯膽鹼，從而在細胞膜上產生動作電位。所有骨骼肌和許多平滑肌收縮都是由神經遞質乙醯膽鹼的結合所刺激的。肌肉活動占身體能量消耗的大部分。肌肉以糖原的形式儲存能量供自身使用，糖原約佔其質量的 1%。當需要更多能量時，糖原可以迅速轉化為葡萄糖。

型別

有三種類型的肌肉

平滑肌或“非自主肌”由梭形肌細胞組成，這些肌細胞位於器官和結構的壁內，例如食道、胃、腸、支氣管、子宮、輸尿管、膀胱和血管。平滑肌細胞只有一個細胞核，沒有橫紋。

心肌也是一種“非自主肌”，但它的結構和外觀是橫紋的。與平滑肌一樣，心肌細胞只有一個細胞核。心肌只存在於心臟內。

骨骼肌或“自主肌”透過肌腱錨定在骨骼上，用於影響骨骼運動，例如運動。骨骼肌細胞是多核的，細胞核位於周圍。骨骼肌被稱為“橫紋肌”，因為在光學顯微鏡下呈現縱向條紋狀。骨骼肌的功能包括
- 支撐身體
- 幫助骨骼運動
- 幫助維持整個身體的恆定溫度
- 透過收縮協助心血管和淋巴管的運動
- 保護內臟器官並有助於關節穩定性

心肌和骨骼肌是橫紋的，因為它們含有肌節，並且被包裝成高度規則的束排列；平滑肌既沒有橫紋。橫紋肌通常用於短暫的劇烈爆發，而平滑肌則維持更長或甚至近乎永久的收縮。

骨骼肌進一步分為幾種亞型

I 型，慢氧化，慢肌纖維或“紅色”肌肉富含毛細血管，富含線粒體和肌紅蛋白，賦予肌肉組織其特有的紅色。它可以攜帶更多氧氣並維持有氧活動。
II 型，快肌纖維，肌肉有三種主要型別，按收縮速度遞增排序
- a) IIa 型，與慢肌一樣，是有氧的，富含線粒體和毛細血管，看起來是紅色的。
- b) IIx 型（也稱為 IId 型），線粒體和肌紅蛋白含量較低。這是人類最快的肌肉型別。它可以比氧化肌肉更快地收縮，並且以更大的力量收縮，但在肌肉收縮變得疼痛之前（通常歸因於乳酸的積聚）只能維持短暫的無氧爆發活動。請注意，在一些書籍和文章中，人類的這種肌肉被令人困惑地稱為 IIB 型。
- c) IIb 型，是無氧的，糖酵解的，“白色”肌肉，線粒體和肌紅蛋白含量更低。在齧齒動物或兔子等小型動物中，這是主要的快肌型別，解釋了它們肉的顏色蒼白。

對於大多數肌肉，收縮是由於來自大腦的有意識努力而發生的。大腦以動作電位形式透過神經系統向支配肌肉纖維的運動神經元傳送訊號。然而，某些肌肉（如心臟）不會因有意識的努力而收縮。這些被稱為自主的。此外，訊號並不總是需要起源於大腦。反射是由於意外的物理刺激而發生的快速、無意識的肌肉反應。反射的動作電位起源於脊髓而不是大腦。

肌肉收縮有三種基本型別：骨骼肌收縮、心肌收縮和平滑肌收縮。

肌肉系統與其他身體系統的協同工作

1. 穩態
2. 保護
3. 鈣代謝
4. 維持體溫

骨骼肌收縮

骨骼肌收縮的步驟

動作電位到達運動神經元的軸突。
動作電位啟用軸突上的電壓門控鈣離子通道，鈣離子湧入。
鈣離子導致軸突中的乙醯膽鹼囊泡與膜融合，釋放乙醯膽鹼到軸突和肌纖維運動終板之間的縫隙中。
骨骼肌纖維受到大型有髓神經纖維的興奮，這些神經纖維附著在神經肌肉接合處。每個纖維只有一個神經肌肉接合處。
乙醯膽鹼擴散穿過縫隙並結合到運動終板上的菸鹼受體，開啟膜中鈉離子和鉀離子的通道。鈉離子湧入，鉀離子湧出。但是，由於鈉離子更具滲透性，肌纖維膜變得更正電荷，觸發動作電位。
肌纖維上的動作電位導致肌漿網釋放鈣離子 (Ca++)。
鈣離子結合到肌原纖維細絲上的肌鈣蛋白。然後，肌鈣蛋白變構調節肌球蛋白。通常，肌球蛋白在物理上阻礙橫橋的結合位點；當鈣離子與肌鈣蛋白結合後，肌鈣蛋白迫使肌球蛋白移動，從而釋放結合位點。
橫橋（已經處於待命狀態）結合到新釋放的結合位點。然後，它進行一次動力衝程。
ATP 與橫橋結合，迫使它以一種方式改變構象，從而斷開肌動蛋白-肌球蛋白鍵。另一個 ATP 被分解以再次為橫橋提供能量。
步驟 7 和 8 重複，只要細絲上有鈣離子存在。
在此過程中，鈣離子被主動泵回肌漿網。當細絲上不再存在鈣離子時，肌球蛋白會恢復到之前的狀態，從而再次阻斷結合位點。然後，橫橋停止與細絲結合，收縮也停止。
只要肌漿中 Ca++ 充足，肌肉收縮就會持續。

收縮型別

等長收縮——肌肉在收縮過程中不縮短，不需要肌原纖維滑動，但肌肉會變硬。
等張收縮——慣性用於移動或工作。肌肉消耗的能量更多，收縮持續時間比等長收縮更長。等張肌肉收縮分為兩類：向心收縮，即肌肉收縮時肌纖維縮短（例如，二頭肌在二頭肌彎舉向上階段）；和離心收縮，即肌肉收縮時肌纖維伸長（例如，二頭肌在二頭肌彎舉向下階段）。
肌搐——刺激肌肉的神經或透過肌肉本身傳遞電刺激。一些纖維收縮迅速，而另一些纖維收縮緩慢。
緊張性 - 維持對抗重力的姿勢張力。

肌肉收縮的效率

只有大約 20% 的輸入能量轉化為肌肉工作。其餘能量以熱的形式釋放。
50% 的食物能量用於 ATP 的形成。
如果肌肉收縮緩慢或沒有運動，能量會以維持熱量的形式損失。
如果肌肉收縮迅速，能量將用於克服摩擦。

肌肉收縮的總和：它是將單個肌肉肌搐加在一起以產生強烈的肌肉運動。

多單位總和——增加同時收縮的運動單位數量。
波動總和——增加單個運動單位的收縮速度。
強直收縮——更高頻率的連續收縮融合在一起，無法區分彼此。

滑行細絲理論

當肌肉收縮時，肌動蛋白沿著肌球蛋白被拉向肌節中心，直到肌動蛋白和肌球蛋白細絲完全重疊。由於肌動蛋白和肌球蛋白細絲的重疊增加，H 區越來越小，肌肉縮短。因此，當肌肉完全收縮時，H 區將不再可見（如底部左側圖所示）。請注意，肌動蛋白和肌球蛋白細絲本身的長度並沒有改變，而是相互滑動。

骨骼肌的細胞作用

在細胞呼吸過程中，骨骼肌細胞中的線粒體將血液中的葡萄糖轉化為二氧化碳和水，在這個過程中產生 ATP（參見細胞生理學）。所有肌肉運動都需要 ATP。當肌肉中 ATP 的需求量高於細胞可以透過有氧呼吸產生的量時，細胞將透過稱為無氧呼吸的過程產生額外的 ATP。有氧呼吸的第一步（糖酵解）每分子葡萄糖產生兩個 ATP。當有氧呼吸途徑的其餘部分被佔用時，丙酮酸分子可以轉化為乳酸。這種方法產生的 ATP 比有氧方法少得多，但速度更快，可以讓肌肉比僅依靠有氧呼吸產生的 ATP 做更多的事情。這種方法的缺點是乳酸會積累並導致肌肉疲勞。最終，它們將停止收縮，直到乳酸的分解足以再次允許運動。人們在反覆舉起重物（如啞鈴）或短跑很長距離時，最明顯地感覺到這一點。劇烈運動後有時會發生肌肉痠痛，公眾通常誤以為是乳酸堆積造成的。這是一種誤解，因為肌肉確實因乳酸堆積而疲勞，但它在肌肉組織中停留的時間不夠長，不足以引起組織分解或痠痛。運動後，在深呼吸的過程中，細胞將乳酸轉化回葡萄糖，或將其轉化為丙酮酸，並將其送入有氧呼吸的額外步驟。當人再次正常呼吸時，乳酸已經消除了。痠痛實際上是由於纖維本身的小撕裂造成的。纖維癒合後，會增大。如果持續需要額外的 ATP，線粒體數量也會增加。因此，透過鍛鍊，肌肉可以增加力量和耐力。

另一個誤解是，隨著肌肉的增大，它也會獲得更多的纖維。這不是真的。纖維本身的尺寸會增加，而不是數量。脂肪組織也是如此——脂肪細胞的數量不會增加，而是細胞中脂類（油）的含量會增加。

肌肉纖維在基因上也被設定為達到一定的尺寸並停止生長，因此，過了一段時間，即使是最努力的舉重運動員也只能達到一定的強度和耐力水平。有些人會透過服用類固醇來克服這個問題。人工類固醇會給服用者帶來各種麻煩。它們會導致腎上腺停止產生皮質激素和糖皮質激素。這會導致腺體髓質萎縮，導致這些激素的永久性分泌減少。睪丸也可能因類固醇而萎縮。最終，睪丸將停止製造睪酮和精子，使男性不育。

與肌肉質量異常增加相關的更嚴重問題之一是心力衰竭。雖然對於大多數人來說，增加肌肉和減少脂肪是可取的，但健美運動員有產生比心臟所能承受的更多的肌肉質量的風險。一磅脂肪含有大約 3.5 英里的血管，但一磅肌肉含有大約 6.5 英里的血管。因此，額外的肌肉導致心臟泵送更多的血液。有些人肌肉過多，會非常強壯，但沒有健康的耐力，部分原因是向如此多的組織提供含氧血液的難度。

滑行細絲理論: 此連結顯示了滑行細絲理論的動畫。
滑行細絲理論的解釋和影像: 此連結對該理論進行了更好的演示和解釋。

非自主肌肉運動

痙攣

當平滑肌和骨骼肌經歷多次痙攣時，被稱為癲癇發作或抽搐。

抽筋

劇烈活動會導致疼痛的痙攣，持續時間長，被稱為抽筋。

傷害

扭傷

關節受傷，涉及韌帶拉伸或撕裂。

肌肉拉傷

拉傷發生在肌肉或將肌肉連線到骨骼的肌腱被過度拉伸或撕裂時。肌肉拉傷也稱為肌肉拉傷。誰會得這種病？

任何人都可能拉傷肌肉。然而，參與體育運動或其他劇烈運動的人更容易拉傷肌肉。是什麼導致的？

肌肉是許多可以收縮的纖維束。肌肉拉傷通常發生在需要肌肉用力收縮的活動中。肌肉拉傷的原因可能是運動前沒有充分拉伸或熱身；肌肉太弱；或者肌肉已經受傷，沒有時間恢復。因此，許多肌肉拉傷發生在鍛鍊或體育運動中。它們也可能發生在舉起重物時。症狀是什麼？

當肌肉拉傷時，它會疼痛，難以移動。您也可能在受傷肌肉區域感到灼痛感，或感覺好像有什麼東西“彈出來了”。有時，拉傷肌肉的區域會看起來瘀傷或腫脹。拉傷的肌肉可能會痙攣，這意味著它會突然不受控制地收縮，導致劇烈疼痛。如何診斷？

為了診斷肌肉拉傷，您的醫生會檢查疼痛區域，並詢問受傷發生的時間和方式。他或她可能會要求進行其他診斷測試，如 X 光檢查，以排除任何骨骼損傷。

治療方法是什麼？

肌肉拉傷的治療方法包括休息、冰敷、加壓和抬高，簡稱為 RICE 法則。醫生會建議你休息受傷部位以減輕疼痛和腫脹。如果拉傷的是腿部或腳部，你可能需要使用柺杖。在受傷後的頭幾天，定期使用冰袋（按照醫生的建議）。冰敷會導致血管收縮，從而減少炎症和疼痛。也可能使用消炎藥來緩解疼痛。加壓和抬高有助於消腫。醫生也可能建議進行物理治療以加速恢復。在你完全康復之前，應該避免導致受傷的活動。自我保健建議

你可以透過在進行任何劇烈運動或重體力勞動前熱身至少 10 分鐘來預防肌肉拉傷。熱身可以增加肌肉的血流量，為運動做好準備。開始任何新的鍛鍊計劃或運動時，都應逐漸開始，以便你的肌肉適應活動。

類固醇

合成代謝類固醇是雄性激素睪酮的合成版本，可以透過注射、口服或透皮的方式使用。這些藥物屬於受控物質，可以開處方來治療艾滋病患者的體重減輕和其他疾病，這些疾病發生在人體異常低水平地產生睪酮時。然而，用於治療這些疾病的劑量比用於提高運動成績的劑量低 10 到 100 倍。

我要明確一點：合成代謝類固醇雖然可以增強某些型別的運動成績或改善外觀，但它們是危險的藥物，如果使用不當，會導致許多嚴重、持久且通常不可逆的負面健康後果。這些藥物可以阻礙青少年身高增長、使女性男性化，並改變男性的性特徵。合成代謝類固醇會導致早發性心臟病、中風、肝腫瘤、腎衰竭和嚴重的精神疾病。此外，由於類固醇通常是透過注射的方式使用，使用者可能會感染或傳播艾滋病毒或乙型肝炎。

合成代謝類固醇的濫用與其他非法藥物的濫用不同，因為最初使用合成代謝類固醇的動力並非來自大多數濫用藥物（如可卡因、海洛因和大麻）所帶來的直接快感，而是來自於使用者希望改變自己的外貌和運動成績的願望，而這些特徵對於青少年來說非常重要。類固醇的這些效果可以增強信心和力量，導致使用者忽略了這些物質可能帶來的潛在的嚴重長期損害。

美國國家藥物濫用研究所（NIDA）等政府機構支援研究，以加深我們對類固醇使用影響的理解，並提高我們預防濫用這些藥物的能力。例如，NIDA 的資助導致了兩個非常有效的計劃的開發，這些計劃不僅可以預防男性和女性高中運動員的合成代謝類固醇濫用，還可以促進其他健康行為和態度。ATLAS（針對男性運動員）和 ATHENA（針對女性運動員）計劃已被美國 29 個州和波多黎各的學校採用。美國國會和精神衛生與藥物濫用管理局都認可 ATLAS 和 ATHENA 作為示範預防專案，這些專案可以在全國更多社群實施，也應該實施。

除了這些預防專案和其他研究工作外，我們還投資了公眾教育工作，以提高人們對濫用類固醇危害的認識。我們在網站上釋出了有關類固醇濫用的資料，網址為 www.steroidabuse.gov。我們將在 2005 年 4 月再次釋出“遊戲計劃”公益廣告，旨在引起人們對濫用合成代謝類固醇的關注。

研究表明，不當使用合成代謝類固醇會導致災難性的醫療、精神和行為後果。

我希望學生、家長、教師、教練和其他人員能夠利用我們網站上有關合成代謝類固醇濫用的資訊，並加入到我們的預防和教育工作中。參加體育運動有很多好處，但年輕人和成年人不應該為了贏得比賽而冒不必要的健康風險。（諾拉·D·沃爾科，醫學博士）

-與雄性激素相關的合成物質。有些運動員濫用合成代謝類固醇來提高運動成績。濫用合成代謝類固醇會導致嚴重的健康問題，其中一些問題是不可逆的。

主要的副作用可能包括肝腫瘤和癌症、黃疸、高血壓、腎腫瘤、嚴重痤瘡和顫抖。男性可能出現的副作用包括睪丸萎縮和乳房發育。女性可能出現的副作用包括面部毛髮生長、月經變化和聲音變粗。青少年可能會過早且永久性地停止生長。

患者和醫生可以以對患者有利的方式使用類固醇來實現其治療效果。

MyoD 和其他肌肉因子

MyoD 是一種蛋白質和轉錄因子，透過啟動特定調節基因的轉錄來啟用肌肉細胞分化。它將幹細胞轉變為成肌細胞，成肌細胞可以轉化為多種肌肉細胞，也稱為“肌肉乾細胞”。MyoD 屬於一個被稱為肌源性調節因子 (MRFs) 的蛋白質家族。MyoD 還可以啟動自身調節基因（MyoD 蛋白編碼基因）的轉錄，這意味著它可以產生更多的自身。正反饋啟動其他肌肉蛋白、細胞週期阻滯劑和 microRNA-206 的轉錄。MyoD 的主要作用之一是透過增強 p21 的轉錄來使細胞脫離細胞週期。MyoD 的功能是將中胚層細胞轉變為骨骼肌譜系。MyoD 還可以調節肌肉修復。MyoD 的主要作用之一是透過增強 p21 的轉錄來使細胞脫離細胞週期。雙向訊號傳遞 - 肌肉細胞和神經細胞相互發送訊號。肌萎縮側索硬化症 (ALS) 是一種運動神經元丟失，它會阻斷神經肌肉接頭的形成。因此，肌肉不會生長，這意味著可能會導致癱瘓。史蒂芬·霍金患有這種疾病。

肌肉穩態

microRNA-206 間接地與運動神經元形成神經肌肉接頭。神經肌肉接頭向 MyoD 傳送突觸訊號，這會阻斷 MyoD 並停止或限制肌肉發育。肌生成抑制素是一種蛋白質，也會阻斷 MyoD。如果沒有肌生成抑制素，肌肉發育就會增加。

綿羊中的肌生成抑制素突變：它們可能存在肌生成抑制素突變，導致 microRNA-206 阻斷肌生成抑制素的翻譯。

人類中的肌生成抑制素突變：具有肌生成抑制素突變的人類會發育出大量的肌肉（就像健美運動員一樣）。可以開發出一種阻斷肌生成抑制素產生的藥物。

平滑肌收縮

收縮是由鈣離子流入細胞引發，鈣離子與鈣調蛋白結合。
鈣離子-鈣調蛋白複合物與肌球蛋白輕鏈激酶結合並激活它。
肌球蛋白輕鏈激酶利用 ATP 使肌球蛋白輕鏈磷酸化，使它們與肌動蛋白絲相互作用。
動力衝程。
鈣離子透過受體調節的通道被主動泵出細胞。第二信使 IP3 會引起釋放。
隨著鈣離子的去除，鈣離子-鈣調蛋白複合物從肌球蛋白輕鏈激酶上分離，停止磷酸化。
肌球蛋白磷酸酶使肌球蛋白去磷酸化。如果肌球蛋白與肌動蛋白分子結合，釋放將很慢，這被稱為鎖存狀態。這樣，平滑肌能夠在沒有消耗太多 ATP 的情況下保持收縮一段時間。如果肌球蛋白沒有與肌動蛋白鏈結合，它就會失去對肌動蛋白的親和力。

需要注意的是，橫橋迴圈仍然需要 ATP，並且沒有像磷酸肌酸這樣的儲備可用。大多數 ATP 來自有氧代謝，但在氧氣濃度低的情況下，可能會發生無氧代謝。

心肌

心肌存在於人類的心臟中。它們形狀像骨骼肌，但功能像平滑肌。心肌負責心臟的收縮能力，因此負責泵血功能。

人體中的 ATP

肌肉細胞與所有細胞一樣，使用 ATP 作為能量來源。人體中 ATP 的總量在任何時候約為 0.1 摩爾。人體細胞使用的能量需要每天水解 200 到 300 摩爾的 ATP。這意味著每個 ATP 分子在一天內會迴圈 2000 到 3000 次。ATP 無法儲存，因此其消耗必須緊隨其合成。每小時都會在體內產生、加工並迴圈 1 公斤 ATP。換句話說，單個細胞每秒使用大約 1000 萬個 ATP 分子來滿足其代謝需求，並大約每 20 到 30 秒迴圈所有 ATP 分子。

乳酸

分解的碳水化合物被稱為糖酵解。糖酵解的最終產物丙酮酸可以根據有氧或無氧條件進入不同的方向。在有氧條件下，它會透過克雷布斯迴圈，在無氧條件下，它會透過科裡迴圈。在科裡迴圈中，丙酮酸被轉化為乳酸，形成乳酸，乳酸會導致肌肉疲勞。在有氧條件下，丙酮酸會透過克雷布斯迴圈。有關克雷布斯迴圈的更多資訊，請參考第 2 章細胞生理學。

肌肉疾病

皮肌炎和多發性肌炎

皮肌炎和多發性肌炎會導致肌肉炎症。它們是罕見的疾病，每年每 10 萬人中僅影響約 1 人。女性受影響的比例高於男性。儘管發病高峰年齡在 50 多歲，但這些疾病可以在任何年齡發生。

體徵和症狀 - 患者抱怨肌肉無力，通常在幾個月內逐漸加重，儘管在某些情況下症狀會突然出現。受影響的肌肉靠近軀幹（而不是手腕或腳踝），例如涉及臀部、肩膀或頸部肌肉。身體兩側的肌肉受到同等程度的影響。在某些情況下，肌肉會痠痛或壓痛。一些患者會累及咽部（喉嚨）或食道（從喉嚨到胃的管道）的肌肉，導致吞嚥困難。在某些情況下，這會導致食物從食道誤入肺部，引起嚴重的肺炎。

在皮肌炎中，會出現皮疹，儘管有時皮疹在肌肉問題出現之前就消退了。可能會出現多種型別的皮疹，包括手指、胸部和肩膀或上眼瞼的皮疹（顯示圖片 1-3）。在罕見的情況下，皮肌炎的皮疹出現，但肌病從未發展。

與這些疾病相關的其他問題有時包括髮燒、體重減輕、關節炎、寒冷誘發的指尖或腳趾顏色變化（雷諾現象）以及心臟或肺部問題。

肌肉萎縮

其他名稱：肌肉萎縮、肌肉消瘦、消瘦

大多數人群中出現的肌肉萎縮是由缺乏運動引起的。從事久坐工作的人和活動量減少的老年人可能會失去肌肉張力並出現明顯的萎縮。這種型別的萎縮可以透過劇烈運動逆轉。臥床不起的人可能會經歷嚴重的肌肉消瘦。宇航員在沒有地球引力的情況下，僅僅幾天就會出現肌肉張力下降和骨骼中鈣流失。

由疾病而不是缺乏運動引起的肌肉萎縮通常是兩種型別之一，一種是由供應肌肉的神經受損引起的，另一種是肌肉本身的疾病。影響控制肌肉的神經的疾病的例子包括脊髓灰質炎、肌萎縮側索硬化症（ALS 或盧伽雷氏症）和格林-巴利綜合徵。主要影響肌肉的疾病的例子包括肌營養不良症、肌強直性肌病、肌強直性營養不良症以及其他先天性、炎症性或代謝性肌病。

即使是輕微的肌肉萎縮也會導致一定程度的活動能力或力量下降。

常見原因

隨著衰老而自然出現的某些萎縮
腦血管意外（中風）
脊髓損傷
周圍神經損傷（周圍神經病變）
其他損傷
長時間固定不動
骨關節炎
類風溼性關節炎
長期使用皮質類固醇
糖尿病（糖尿病性神經病變）
燒傷
脊髓灰質炎
肌萎縮側索硬化症（ALS 或盧伽雷氏症）
格林-巴利綜合徵
肌營養不良症
肌強直性肌病
肌強直性營養不良症
肌病

肌營養不良症

肌營養不良症 (MD) 是一組罕見的遺傳性肌肉疾病，其中肌纖維異常容易受到損傷。肌肉，主要是隨意肌，會逐漸變得無力。在肌營養不良症的晚期，肌纖維通常會被脂肪和結締組織取代。在某些型別的肌營養不良症中，心肌、其他不隨意肌和其他器官也會受到影響。

最常見的肌營養不良症型別似乎是由於肌肉蛋白抗肌萎縮蛋白的遺傳缺陷引起的。目前還沒有治療肌營養不良症的方法，但藥物和治療可以減緩疾病的進展。

醫學之謎

睡眠抽搐

睡眠早期發生的抽搐現象被稱為入睡性肌陣攣，或簡稱為睡前抽搐。它也被稱為睡眠驚跳。關於這個話題的研究很少，但提出了一些理論。當身體進入睡眠時，它會經歷與體溫、呼吸頻率和肌肉張力相關的生理變化。睡眠驚跳可能是肌肉變化的結果。另一種理論認為，從清醒狀態到睡眠狀態的轉變會發出訊號讓身體放鬆。但大腦可能會將放鬆解釋為墜落的訊號，然後發出訊號讓手臂和腿部醒來。腦電圖研究表明，睡眠驚跳定期影響了近 10% 的人口，偶爾影響了 80% 的人口，而另外 10% 的人口則很少出現這種現象。

肌肉運動或抽搐也可能發生在快速眼動睡眠，或 REM 睡眠階段。這也是發生夢境的時期。在 REM 階段，所有隨意肌肉活動都會停止，肌肉張力下降，但有些人可能會經歷輕微的眼瞼或耳朵抽搐或輕微的抽搐。一些患有 REM 行為障礙，或 RBD 的人，在睡眠期間可能會經歷更劇烈的肌肉抽搐和全面活動。這是因為他們無法實現肌肉麻痺，因此會表現出他們的夢境。研究人員認為，患有 RBD 的人缺乏定義不同睡眠階段的神經屏障。梅奧診所在 2003 年 7 月的《睡眠醫學》雜誌上發表的一項新研究表明，褪黑素可以幫助減輕 RBD 症狀。

資源

睡眠抽搐，或肌陣攣，正如它們有時被稱為的那樣，在這個網站上用通俗易懂的語言進行了解釋。

瞭解有關 REM 行為障礙，或 RBD 以及患者治療的更多資訊。

檢視有關各種睡眠障礙的資訊，如失眠、呼吸暫停和嗜睡症。

微生物學

破傷風梭菌: 破傷風; 通常，神經衝動會引發肌肉收縮。同時，相反的肌肉會收到放鬆的訊號，以免阻礙收縮。破傷風毒素會阻斷放鬆，因此兩組肌肉都會收縮。破傷風的常見原因是缺乏鈣，但過量的磷酸鹽（高磷酸鹽與鈣之比）也會引發痙攣。

肉毒桿菌: 嬰兒肉毒中毒（軟癱嬰兒綜合徵）是美國四種肉毒中毒形式中最常見的一種。; 如果攝入，毒素會在腸道中被吸收，進入血液，然後進入神經系統。它作用於周圍神經系統，阻斷通常傳遞到神經系統的衝動。透過阻斷通常傳遞到運動終板的衝動，使肌肉收縮能夠釋放，從而導致癱瘓。

詞彙表

肌動蛋白: 一種形成稱為微絲的長聚合物棒的蛋白質；與肌球蛋白相互作用以引起肌肉的運動。

ATP: "三磷酸腺苷"是一種來自腺苷的核苷酸，它在肌肉組織中發生：這為細胞反應提供了大量的能量來源。

心肌: 也是一種 "不隨意肌"，但它是一種僅在心臟內發現的特殊肌肉。

肉毒桿菌: 一種導致肉毒中毒的病原體，革蘭氏染色陽性，形態為桿狀，在厭氧條件下生長，併產生孢子。

破傷風梭菌: 一種導致鎖喉的病原體，革蘭氏染色陽性，形態為網球拍狀桿狀，在厭氧條件下生長，併產生孢子。

科裡迴圈: 在厭氧條件下產生乳酸。

抽筋: 劇烈運動後發生的區域性肌肉痙攣。

糖原: 已轉化為能量儲存的葡萄糖。肌肉以這種形式儲存能量以供自身使用。

乳酸: 導致肌肉疲勞。

肌肉: 從胚胎生殖細胞的中胚層衍生而來的收縮組織。

肌營養不良症: 一種以肌纖維進行性萎縮為特徵的遺傳性疾病

肌球蛋白: 利用 ATP 驅動沿著肌動蛋白絲運動的纖維狀運動蛋白。

肌漿網: 圍繞每個肌原纖維形成叢的平滑表面小管，作為鈣離子 (CA+2) 的儲存和釋放區域。

骨骼肌: 這種 "隨意肌" 透過肌腱固定在骨骼上，用於影響骨骼運動，如運動。

平滑肌: 這種 "不隨意肌" 位於器官和結構的壁內，例如食道、胃、腸、支氣管、子宮、輸尿管、膀胱和血管。

扭傷: 涉及韌帶拉傷或撕裂的損傷。

拉傷: 肌肉或肌腱附著處的損傷

查裡丁；一種確保肌肉生長的藥物使用形式。

參考文獻

Van De Graaff (2002) 人體解剖學第 6 版 培生教育
Windmaier, P.W. Raff, H. Strang, T.S. (2004) 範德、謝爾曼和盧西安的人體生理學，人體功能機制第 9 版 培生教育

尼爾·A·坎貝爾、簡·B·里斯 "生物學第 8 版"