人體生理學/神經系統

穩態 — 細胞 — 皮膚 — 神經 — 感官 — 肌肉 — 血液 — 心血管 — 免疫 — 泌尿 — 呼吸 — 消化 — 營養 — 內分泌 — 生殖 (男性) — 生殖 (女性) — 懷孕 — 遺傳 — 發育 — 答案

中樞神經系統 包括大腦和脊髓。大腦和脊髓受到骨骼結構、膜和液體的保護。大腦位於頭骨的顱腔內，由大腦、小腦和腦幹組成。參與的神經包括腦神經和脊神經。

整個神經系統的概述

神經系統具有三個主要功能：感覺輸入、資料整合和運動輸出。感覺輸入是指身體透過神經元、神經膠質細胞和突觸收集資訊或資料。神經系統由可興奮的神經細胞（神經元）和神經元之間形成的突觸組成，並將它們連線到全身的中心或其他神經元。這些神經元以興奮或抑制的方式運作，雖然神經細胞的大小和位置可能不同，但它們彼此之間的交流決定了它們的功能。這些神經將衝動從感覺受體傳導到大腦和脊髓。然後透過資料整合來處理資料，這僅在大腦中發生。在大腦處理完資訊後，衝動再從大腦和脊髓傳導到肌肉和腺體，這被稱為運動輸出。神經膠質細胞存在於組織內，不可興奮，但有助於髓鞘形成、離子調節和細胞外液。

神經系統由兩個主要部分或亞部分組成，即中樞神經系統 (CNS) 和周圍神經系統 (PNS)。中樞神經系統包括大腦和脊髓。大腦是人體的“控制中心”。中樞神經系統有各種位於其中的中心執行感覺、運動和資料整合。這些中心可以細分為低階中心（包括脊髓和腦幹）和透過效應器與大腦進行通訊的高階中心。周圍神經系統是一個龐大的脊神經和腦神經網路，它們與大腦和脊髓相連。它包含感覺受體，有助於處理內部和外部環境的變化。這些資訊透過傳入感覺神經傳遞到中樞神經系統。周圍神經系統然後細分為自主神經系統和軀體神經系統。自主神經系統對內臟器官、血管、平滑肌和心肌進行非自主控制。軀體神經系統對皮膚、骨骼、關節和骨骼肌進行自主控制。這兩個系統透過周圍神經系統的神經進入中樞神經系統併成為中樞神經系統的一部分，反之亦然，共同發揮作用。

中樞神經系統的基本功能

當中樞神經系統受損或周圍神經受壓時，它會增加或減少您內臟的功能，它甚至會影響您的面部表情，例如，讓您經常皺眉，您的笑容變得歪斜，您的肺部會過度工作或工作不足，肺活量增加或減少，您的膀胱可以裝滿，但您無法排尿，您的腸道變得鬆弛，您無法在每次排便時完全清空它們，您手臂、腿部和軀幹的肌肉會變得更弱，並且含有更多脂肪，這不是因為缺乏鍛鍊，而是因為從您的脊椎進入它們的那些神經無法正常工作，您可能會頭痛、耳痛、喉嚨痛、鼻竇阻塞。甚至您的性高潮能力也會受到影響。

中樞神經系統
“中樞神經系統”，由大腦、腦幹和脊髓組成。

中樞神經系統 (CNS) 是神經系統中最大的部分，包括大腦和脊髓。與周圍神經系統 (PNS) 一起，它在控制行為方面起著至關重要的作用。

中樞神經系統被認為是一個致力於資訊處理的系統，在這個系統中，適當的運動輸出被計算為對感覺輸入的響應。許多研究表明，運動活動在感覺系統成熟之前就存在，並且感覺隻影響行為，而不會決定行為。

神經元的結構和功能

結構

神經元高度專門化，用於處理和傳遞細胞訊號。考慮到神經元在神經系統不同部位執行的功能的多樣性，可以預見，神經元的形狀、大小和電化學特性存在很大差異。例如，神經元的胞體直徑可以從 4 到 100 微米不等。

胞體（細胞體）是神經元的中樞部分。它包含細胞核，因此是大多數蛋白質合成的發生地。細胞核的直徑在 3 到 18 微米之間。神經元的樹突是具有許多分支的細胞延伸，從比喻意義上講，這種整體形狀和結構被稱為樹突樹。這是大多數神經元輸入發生的地方。然而，資訊輸出（即從樹突到其他神經元）也可以發生（除了化學突觸中脈衝的迴流被軸突沒有化學感受器以及樹突不能分泌神經遞質化學物質的事實所抑制）。這解釋了神經衝動的單向傳導。軸突是一種更細的、類似電纜的突起，其長度可以是胞體直徑的數十倍、數百倍甚至數萬倍。軸突將神經訊號從胞體傳送到其他神經元（也攜帶一些資訊回傳到胞體）。許多神經元只有一個軸突，但這個軸突可能（並且通常會）經歷廣泛的分支，從而能夠與許多目標細胞進行通訊。軸突從胞體伸出的部分稱為“軸突起始段”。除了是一種解剖結構之外，軸突起始段也是神經元中電壓依賴性鈉通道密度最大的部分。這使它成為神經元中最容易興奮的部分，也是軸突的尖峰起始區：在神經學術語中，它具有最大的超極化動作電位閾值。雖然軸突和軸突起始段通常參與資訊輸出，但該區域也可以接收來自其他神經元的輸入。軸突末梢是軸突末端的一種專門結構，用於釋放神經遞質化學物質並與目標神經元進行通訊。雖然神經元的規範觀點將專門的功能歸因於其各個解剖成分，但樹突和軸突通常以與其所謂的“主要功能”相反的方式起作用。

中樞神經系統中的軸突和樹突通常只有大約一微米厚，而周圍神經系統中的一些軸突和樹突則厚得多。胞體的直徑通常約為 10-25 微米，通常比它所包含的細胞核大不了多少。人類運動神經元最長的軸突可以超過一米長，從脊椎底部延伸到腳趾。感覺神經元具有從腳趾延伸到背柱的軸突，在成年人中超過 1.5 米。長頸鹿具有沿其脖子整個長度延伸的數米長的單個軸突。關於軸突功能的許多瞭解都來自對魷魚的巨型軸突的研究，它是一種理想的實驗準備，因為它的尺寸相對較大（厚 0.5-1 毫米，長數釐米）。

功能

感覺傳入神經元將資訊從組織和器官傳遞到中樞神經系統。傳出神經元將訊號從中樞神經系統傳遞到效應細胞，有時被稱為運動神經元。中間神經元連線中樞神經系統特定區域內的神經元。傳入和傳出也可以一般地指代分別將資訊帶入或從大腦區域傳送資訊的神經元。

按對其他神經元的作用分類

興奮性神經元會興奮其目標突觸後神經元或目標細胞，使其發揮作用。運動神經元和軀體神經元都是興奮性神經元。大腦中的興奮性神經元通常是穀氨酸能的。脊髓運動神經元，在肌肉細胞上形成突觸，使用乙醯膽鹼作為其神經遞質。抑制性神經元會抑制其目標神經元。抑制性神經元也被稱為短軸突神經元，中間神經元一些大腦結構（新紋狀體、蒼白球、小腦）的輸出是抑制性的。主要抑制性神經遞質是 GABA 和甘氨酸。調節神經元會引發更復雜的影響，稱為神經調節。這些神經元使用多巴胺、乙醯膽鹼、血清素等神經遞質。每個突觸都可以接收興奮性和抑制性訊號，結果由求和的累加來決定。

興奮和抑制過程

在突觸處釋放興奮性神經遞質（例如穀氨酸）會導致帶正電的鈉離子 (Na+) 流入，從而使膜區域性去極化。然後電流流向軸突的靜息（極化）部分。

抑制性突觸會導致 Cl-（氯）流入或 K+（鉀）流出，從而使突觸膜超極化。這種增加會阻止去極化，從而導致軸突放電的可能性降低。如果它們對各自的電荷相等，那麼操作就會相互抵消。這種影響被稱為求和。

求和有兩種型別：空間求和和時間求和。空間求和需要多個興奮性突觸（多次放電）累加，從而導致軸突放電。它也發生在抑制性突觸中，只是會發生相反的情況。在時間求和中，它會導致同一突觸的頻率增加，直到它足夠大以導致放電。空間求和和時間求和也可以同時發生。

大腦中的神經元釋放的抑制性神經遞質遠遠多於興奮性神經遞質，這有助於解釋為什麼我們沒有同時意識到所有記憶和所有感覺刺激。大腦中儲存的大多數資訊在大多數情況下都被抑制。

求和

當興奮性突觸超過抑制性突觸的數量時，興奮性突觸會勝過其他突觸。抑制性突觸也是如此，如果抑制性突觸多於興奮性突觸，突觸就會被抑制。要確定所有這些被稱為求和。

按放電模式分類

神經元可以根據其電生理特徵進行分類（請注意，單個動作電位不足以移動大肌肉，而是會導致抽搐）。

強直性或規則尖峰：一些神經元通常處於持續（或強直性）活動狀態。例如：新紋狀體中的中間神經元。

相位性或爆發性：以爆發形式放電的神經元被稱為相位性神經元。

快速尖峰：一些神經元以其快速的放電率而著稱。例如，某些型別的皮質抑制性中間神經元，蒼白球中的細胞。

細尖峰：與其他神經元相比，某些神經元動作電位的寬度更窄。例如，前額葉皮層中的中間神經元是細尖峰神經元。

按釋放的神經遞質分類

一些例子是膽鹼能、GABA 能、穀氨酸能和多巴胺能神經元。

中樞神經系統

中樞神經系統是人體的控制中心。它調節器官功能、高階思維和身體運動。中樞神經系統由大腦和脊髓組成。

動作電位的產生和傳播

神經衝動

當神經受到刺激時，靜息電位會發生變化。例如壓力、電、化學物質等。不同的神經元對不同的刺激敏感（儘管大多數神經元可以感知疼痛）。刺激會導致鈉離子通道開啟。沿著神經纖維移動的極性快速變化被稱為“動作電位”。為了產生動作電位，它必須達到閾值。如果沒有達到閾值，則不會產生動作電位。這種移動的極性變化有幾個階段

去極化: 上升是由帶正電的鈉離子（Na+）突然透過開啟的鈉門湧入神經細胞引起的。受刺激細胞的膜電位在有限區域內發生區域性變化，從 -55 毫伏變為 0。隨著更多的鈉湧入，膜電位實際上逆轉了其極性，使膜的外側相對於內側呈負電位。在此極性變化期間，膜實際上在短時間內呈現出正值 (+30 毫伏)。電壓變化會刺激更多鈉通道的開啟（稱為電壓門控離子通道）。這是一個正反饋迴圈的例子。
復極化: 下降是由鈉離子通道關閉和鉀離子通道開啟引起的。當鉀門開啟時，帶正電的鉀離子（K+）從神經細胞中釋放出來。同樣，這些通道的開啟也是響應正電壓而開啟的——它們是電壓門控的。這種排出作用有助於恢復細胞的區域性負膜電位（神經細胞的典型值為 -65 或 -70 毫伏）。
鈉鉀泵

超極化

當鉀離子低於靜息電位（-90 毫伏）時。由於細胞處於超極化狀態，它進入不應期。

不應期: 不應期是在去極化階段之後的一段短暫時間。在鈉門開啟後不久，它們會關閉並進入失活構象。在膜復極化到正常的靜息電位之前，鈉門無法再次開啟。鈉鉀泵將鈉離子送回細胞外，將鉀離子送回細胞內。在不應期，神經細胞膜的這個特定區域無法去極化。這種不應期解釋了為什麼動作電位只能從刺激點向前移動。

影響敏感性和速度的因素

敏感性: 當存在鈣離子缺乏時，鈉通道的通透性會增加。當間質液中存在鈣離子（Ca+2）缺乏時，鈉通道會被膜電位比正常靜息電位略微升高所啟用（開啟）。因此，神經纖維可以自發地觸發動作電位，導致強直性收縮。這可能是由於甲狀旁腺分泌的激素缺乏所致。它也可能是由過度換氣引起的，過度換氣會導致 pH 值升高，從而導致鈣結合並變得不可用。
傳導速度: 這種去極化/復極化/恢復區域像非常快的波浪一樣沿著神經纖維移動。在有髓鞘的纖維中，傳導速度快數百倍，因為動作電位只在郎飛氏結（在“神經元型別”中的下圖中顯示）發生，透過從一個郎飛氏結跳到另一個郎飛氏結。這被稱為“跳躍式”傳導。該疾病對髓鞘的損傷會導致神經細胞功能嚴重受損。某些毒藥和藥物透過阻斷神經中的鈉通道來干擾神經衝動。請參閱本大綱結尾關於藥物的討論。

大腦

大腦位於顱腔內。其中包含負責協調身體感覺和運動系統的更高神經中樞（前腦）。腦幹包含較低的神經中樞（包括中腦、腦橋和延髓）。

延髓

延髓是呼吸、心血管和消化功能的控制中心。

腦橋

腦橋包含呼吸和抑制功能的控制中心。在這裡它會與小腦互動。

大腦

大腦或大腦的頂端部分被一條叫做縱裂的深裂縫分開。縱裂將大腦分成左右半球。在半球中，你會發現大腦皮層、基底神經節和邊緣系統。兩個半球由一束神經纖維連線，叫做胼胝體。右半球負責身體左側，而左側半球負責身體右側。兩個半球中的每一個都分為四個獨立的葉：負責特殊運動控制、學習、計劃和語言的前額葉；負責軀體感覺功能的頂葉；負責視覺的枕葉；以及包含聽覺中心和部分語言的顳葉。位於大腦顳葉深處的島葉。

小腦

小腦是大腦的一部分，位於延髓和腦橋的後方。它協調骨骼肌，產生平滑、優美的動作。小腦接收來自我們的眼睛、耳朵、肌肉和關節的資訊，告訴我們身體目前處於什麼位置（本體感覺）。它還接收來自大腦皮層的輸出，告訴這些部位應該在哪裡。在處理完這些資訊後，小腦會從腦幹傳送運動衝動到骨骼肌。小腦的主要功能是協調。小腦還負責平衡和姿勢。當我們學習新的運動技能時，它也會幫助我們，例如運動或彈奏樂器。最近的研究表明，除了運動功能外，小腦還有一些情感作用。

邊緣系統和高階心理功能

邊緣系統

邊緣系統是一組複雜結構，位於大腦皮層下方和丘腦兩側。它將高階心理功能和原始情緒整合到一個系統中。它通常被稱為情緒神經系統。它不僅負責我們的情緒生活，還負責我們的高階心理功能，例如學習和記憶形成。邊緣系統解釋了為什麼有些東西對我們來說如此令人愉悅，例如吃飯，以及為什麼有些疾病是由精神壓力引起的，例如高血壓。邊緣系統內有兩個重要的結構，以及幾個較小的結構也很重要。它們是

海馬體
杏仁核
丘腦
下丘腦
穹窿和海馬旁回
扣帶回

邊緣系統的結構

海馬體

海馬體位於顳葉深處，形狀像海馬。它包含兩條從杏仁核彎曲回來的角。它位於大腦中，以便讓前額葉區域瞭解儲存在該區域的我們過去的經歷。大腦的前額葉區域會諮詢此結構，使用記憶來改變我們的行為。海馬體是記憶的主要貢獻者。

杏仁核

杏仁核是一個小小的杏仁狀結構，位於顳葉的前下部深處，與海馬體、隔核、前額葉區和丘腦背內側核相連。這些連線使杏仁核能夠在調節和控制愛情、友誼、親情和情緒表達等活動和感受中發揮重要作用。杏仁核是危險識別的中心，對自我保護至關重要。杏仁核是恐懼反應的核團。

丘腦

丘腦背內側、背側和前部的損傷或刺激會導致情緒反應的變化。然而，這些核團對情緒行為調節的重要性並非來自丘腦本身，而是來自這些核團與其他邊緣系統結構的連線。背內側核與前額葉皮層的區域和下丘腦相連。前部核與乳頭體相連，並透過穹窿與海馬體和扣帶回相連，從而參與了所謂的 Papez 環路。

下丘腦

下丘腦是大腦的一個小部分，位於丘腦下方，第三腦室的兩側。下丘腦的損傷會干擾一些植物性功能，以及一些被稱為動機行為的行為，例如性行為、攻擊性和飢餓。下丘腦也參與情緒調節。具體來說，側部似乎與快樂和憤怒有關，而內側部分與厭惡、不愉快和傾向於無法控制的大聲笑有關。然而，總的來說，下丘腦更多地與情緒的表達有關。當情緒的生理症狀出現時，它們所帶來的威脅會透過下丘腦返回邊緣系統中心，然後返回前額葉核，從而增加焦慮。

穹窿和海馬旁回

這些小結構是邊緣系統重要的連線通路。

扣帶回

扣帶回位於大腦內側，介於扣帶溝和胼胝體之間。關於這個回還有很多東西需要學習，但我們已經知道，它的額葉部分協調了氣味和視覺，與過去愉快情緒的記憶相結合。該區域參與了對疼痛的情緒反應和攻擊行為的調節。

記憶與學習

記憶被定義為：保留和回憶過去經歷的心理能力，記憶或回憶的行為或例項。當我們保留和利用過去的記憶時，就會發生學習。

總的來說，記憶的機制尚不完全清楚。人們認為，海馬體、杏仁核、紋狀體或乳頭體等大腦區域參與了特定型別的記憶。例如，人們認為海馬體參與空間學習和陳述性學習（學習資訊，例如你現在正在閱讀的內容），而杏仁核被認為參與情緒記憶。患者和動物模型中特定區域的損傷以及隨後的記憶缺陷是資訊的主要來源。然而，與其說明特定區域，不如說是鄰近區域的損傷，或者穿過該區域的通路的損傷實際上導致了觀察到的缺陷。此外，僅僅描述記憶及其對應物學習僅僅依賴於特定的腦區是不夠的。學習和記憶歸因於神經突觸的變化，被認為是由長期增強和長期抑制介導的。

有三種基本的記憶型別

感覺記憶
短期記憶
長期記憶

感覺記憶

感覺記憶充當感覺刺激的緩衝區。感覺記憶保留了所看到或聽到內容的精確副本：視覺的影像記憶，聽覺的回聲記憶，觸覺的觸覺記憶。資訊從感覺記憶傳遞到短期記憶。有些人認為它只持續 300 毫秒，容量無限。選擇性注意決定哪些資訊從感覺記憶傳遞到短期記憶。

短期記憶

短期記憶充當處理中資訊的臨時回憶的記事本。例如，為了理解這個句子，你需要記住句子的開頭，然後才能讀完句子。短期記憶會迅速衰退，並且容量有限。資訊的分塊可以增加短期記憶容量，這就是為什麼分隔的電話號碼比單個長號碼更容易記憶的原因。成功形成分塊被稱為閉合。干擾通常會導致短期記憶保留的障礙。這就是為什麼人們希望儘快完成短期記憶中儲存的任務的原因。

在短期記憶中，有三種基本的操作

影像記憶 - 保持視覺影像的能力
聲音記憶 - 保持聲音的能力。可以保持比影像記憶更長的時間。
工作記憶 - 一個積極的注意力過程，用來保持記憶，直到它被使用。需要注意的是，目標不是真的將資訊從短期記憶轉移到長期記憶，而只是立即使用它。

將資訊從短期記憶轉移到長期記憶的過程涉及資訊的編碼或鞏固。這不是時間的功能，也就是說，記憶在短期內停留的時間越長，它被放入長期記憶的可能性就越大。在將複雜的資訊在短期內組織起來，然後再將其編碼到長期記憶中之前，專案的意義或情緒內容可能在它在長期記憶中的保留中發揮更大的作用。邊緣系統建立了區域性迴圈迴路，例如 Papez 環路。

長期記憶

長期記憶用於長時間儲存資訊。資訊從短期記憶到長期記憶的轉移需要一段時間。與短期記憶不同，長期記憶幾乎沒有衰退。長期增強是海馬體突觸中增強的反應。它是記憶儲存所必需的。邊緣系統並不直接參與長期記憶，但它從短期記憶中選擇它們，透過像連續磁帶一樣播放它們來鞏固這些記憶，並涉及海馬體和杏仁核。

長期記憶有兩種型別

情景記憶
語義記憶

情景記憶代表我們對事件和經歷的序列記憶。正是從這種記憶中，我們可以重建在我們生命中的某個時刻發生的實際事件。另一方面，語義記憶是我們獲得的知識、概念和技能的結構化記錄。語義記憶中的資訊來自我們自己的情景記憶，例如，我們可以從經歷中學習新的知識或概念。

有三種主要活動與長期記憶有關

儲存
刪除
檢索

短期記憶的資訊透過複述儲存在長期記憶中。反覆接觸刺激或複述資訊會將其轉移到長期記憶中。實驗還表明，如果學習分佈在一段時間內進行，效果最佳。刪除主要是由衰退和干擾引起的。情緒因素也會影響長期記憶。然而，我們是否真的忘記了任何東西，或者只是有時越來越難以檢索它，這是有爭議的。資訊有時可能無法回憶起來，但可能被識別出來，或者可能只有在提示的情況下才能回憶起來。這使我們想到了記憶的第三個操作，資訊檢索。

有兩種資訊檢索型別

回憶
識別

在回憶中，資訊從記憶中被複製出來。在識別中，資訊的呈現提供了以前見過該資訊的知識。識別複雜程度較低，因為資訊作為線索提供。然而，回憶可以透過提供檢索線索來幫助，這些線索使受試者能夠快速訪問記憶中的資訊。

長期增強

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長期增強（LTP）是指兩個神經元之間連線的持久增強，這是由於同時刺激它們而產生的。由於神經元透過化學突觸進行通訊，並且由於人們認為記憶是透過這些突觸的啟用模式儲存的，因此 LTP 及其相反過程，長期抑制，被廣泛認為是構成學習和記憶的主要細胞機制。這已透過實驗室實驗得到證實。當其中一種參與的化學物質（PKMzeta，稍後將討論）在老鼠身上被抑制時，會導致逆行性遺忘，而短期記憶保持完整（這意味著它們無法回憶起給藥抑制劑之前的事件）。

透過增強突觸傳遞，LTP 提高了兩個神經元（一個突觸前神經元和另一個突觸後神經元）在突觸間相互溝通的能力。這種增強的確切機制尚不清楚，但它會根據大腦區域、年齡和物種等因素而有所不同。本文將重點關注海馬體 CA1 區的 LTP，因為這是眾所周知的。

LTP 的最終結果是一個完善的神經迴路，以後可以用於記憶。

海馬體 CA1 區的 LTP 稱為 NMDA 受體依賴性 LTP。它具有四個主要特徵。

快速誘導

LTP 可以透過對突觸前細胞應用一個或多個短暫的高頻刺激來快速誘導。

輸入特異性

一旦誘導，一個突觸處的 LTP 不會傳播到其他突觸；相反，LTP 是輸入特異性的。LTP 僅根據關聯性和協同作用的規則傳播到這些突觸。

關聯性

關聯性是指當單一通路弱刺激不足以誘導 LTP 時，同時對另一通路進行強刺激將誘導兩個通路中的 LTP 的現象。

協同作用

LTP 可以透過對單個突觸通路進行強烈的強直刺激來誘導，或者透過對多個通路進行較弱的刺激來協同誘導。當對突觸的單個通路進行弱刺激時，它會產生不足以誘導 LTP 的突觸後去極化。相反，當對匯聚在單個突觸後膜上的多個通路施加弱刺激時，產生的各個突觸後去極化可能共同使突觸後細胞去極化，足以協同誘導 LTP。突觸標記（稍後討論）可能是關聯性和協同作用背後的共同機制。

LTP 通常分為三個部分，這些部分按順序發生：短期增強、早期 LTP（E-LTP）和晚期 LTP（L-LTP）。短期增強尚不清楚，本文不再討論。

LTP 的 E-LTP 和 L-LTP 階段都以三個事件為特徵：誘導、維持和表達。誘導是指短暫的訊號觸發該階段開始。維持是指響應該階段誘導而發生的持久生化變化。表達是指由於維持訊號啟用而產生的持久細胞變化。

LTP 的每個階段都有一組介質分子，這些分子決定了該階段的事件。這些分子包括蛋白質受體、酶和訊號分子，它們允許從一個階段過渡到下一個階段。除了介質外，還有調節分子與介質相互作用以微調 LTP。調節劑有點超出了本書介紹的範圍，此處不再討論。

早期階段

誘導

當突觸後細胞內的鈣離子超過閾值時，E-LTP 誘導開始。在許多型別的 LTP 中，鈣離子流入細胞需要 NMDA 受體，這就是為什麼這些型別的 LTP 被認為是 NMDA 受體依賴性的。

當對突觸前神經元施加刺激時，它會釋放一種神經遞質，通常是穀氨酸，到突觸後細胞膜上，在那裡它與 AMPA 受體或 AMPAR 結合。這會導致鈉離子流入突觸後細胞，這種短暫的去極化稱為興奮性突觸後電位（EPSP），它使神經元更容易激發動作電位。

單個刺激不會引起足夠大的去極化來觸發 E-LTP，而是依賴於 EPSP 總和。如果 EPSP 在其他 EPSP 衰減之前到達細胞，它們會加起來。當去極化達到臨界水平時，NMDA 受體失去最初被插入的鎂分子，並讓鈣離子進入。突觸後神經元內鈣離子的快速上升會觸發幾個介導 E-LTP 誘導的酶的短暫啟用。其中特別重要的是一些蛋白激酶，包括 CaMKII 和 PKC。在較小程度上，PKA 和 MAPK 的啟用也有貢獻。

維持

在 E-LTP 的維持階段，CaMKII 和 PKC 失去對鈣的依賴性，並變得自主活躍。然後，它們執行磷酸化，這是 E-LTP 表達的基礎。

表達

CaMKII 和 PKC 磷酸化現有的 AMPA 受體以增加它們的活性，並介導將額外的 AMPA 受體插入突觸後細胞膜。這是透過讓一組非突觸 AMPA 受體鄰近突觸後膜來實現的。當適當的刺激到達時，非突觸 AMPA 受體會在蛋白激酶的影響下被帶入突觸後膜。

AMPA 受體是大腦中最常見的受體型別之一。它們的作用是興奮性的。透過新增更多的 AMPA 受體並增加它們的活性，未來的刺激將產生更大的突觸後反應。

晚期階段

晚期 LTP 是 E-LTP 的自然延伸。與 E-LTP 不同，L-LTP 需要突觸後細胞中的基因轉錄和蛋白質合成。晚期 LTP 也與突觸前突觸蛋白的合成以及突觸囊泡數量的增加有關，這表明 L-LTP 不僅在突觸後細胞中誘導蛋白質合成，而且也在突觸前細胞中誘導蛋白質合成。這將在下面的“逆行信使”中討論。

誘導

晚期 LTP 是由基因表達和蛋白質合成變化誘導的，這些變化是由在 E-LTP 期間啟用的持久蛋白激酶（如 MAPK）引起的。事實上，MAPK——特別是 MAPK 的 ERK 亞家族——可能是 E-LTP 和 L-LTP 之間的分子聯絡，因為許多參與 E-LTP 的訊號通路，包括 CaMKII 和 PKC，都可以匯聚到 ERK 上。

維持

一旦啟用，ERK 可能會磷酸化許多胞質和核分子，這些分子最終會導致與 L-LTP 相關的蛋白質合成和形態變化。這些化學物質可能包括轉錄因子，例如 CREB。ERK 介導的轉錄因子活性變化可能會觸發合成蛋白質，這些蛋白質是維持 L-LTP 的基礎。PKMzeta 就是一種這樣的分子。當這種分子在老鼠身上被抑制時，它們會經歷逆行性遺忘（你無法回憶起以前的事件，但短期記憶工作正常）。

表達

除了 PKMzeta 之外，許多在 L-LTP 期間合成的蛋白質都是未知的。人們認為它們會增加突觸後樹突棘的數量、表面積和對與 L-LTP 表達相關的神經遞質的敏感性。

逆行訊號

逆行訊號是一個假設，試圖解釋雖然 LTP 是在突觸後誘導和表達的，但一些證據表明它也在突觸前表達。該假設之所以得名，是因為正常的突觸傳遞是有方向性的，並從突觸前細胞傳播到突觸後細胞。為了使誘導在突觸後發生並在突觸前部分表達，一個資訊必須以逆行（反向）方向從突觸後細胞傳播到突觸前細胞。到達那裡後，該資訊可能引發一系列事件，導致表達的突觸前部分，例如神經遞質囊泡釋放機率的增加。

逆行訊號目前是一個有爭議的話題，因為一些研究人員不相信突觸前細胞對 LTP 的表達有任何貢獻。即使在該假設的支持者中，關於信使身份也存在爭議。

語言和言語

語言依賴語義記憶，因此大腦中的一些相同區域參與記憶和語言。發音，即言語的形成，在運動區域雙側表現出來。然而，對於大多數人來說，語言分析和言語形成只發生在左半球的區域。參與的兩個主要皮層區域是

布羅卡區
韋尼克區

布羅卡區位於左側運動皮層的語音控制區域的正前方。這個區域組裝語言、語音和書寫的運動排序。例如，患有該區域病變的患者

無法完全理解語言：他們通常能夠比動詞或語法詞和片段更好地理解名詞
可能無法清楚地書寫
通常以片段化的短語和句子說話，通常很費力

韋尼克區是聽覺和視覺聯想皮層的一部分。這個區域負責語言內容的分析和形成。例如，患有該區域病變的患者

難以命名物體
難以理解單詞的意思
能流暢地說話，但意思經常扭曲或難以理解

邊緣系統疾病

邊緣系統有多種已知的疾病。這裡討論其中幾種。

精神分裂症

邊緣系統中多巴胺 (DA) 反應增強會導致精神分裂症。DA 可能過量合成或分泌，DA 受體可能過度敏感，DA 調節機制可能出現缺陷。阻斷 DA 受體的藥物可以減輕症狀。精神分裂症的症狀包括：

與現實脫節
思維和推理能力下降
注意力下降
記憶力下降
退回到孩童般的行為
情緒改變和衝動行為
幻聽

症狀可能嚴重到影響個體正常生活。

抑鬱症

抑鬱症是最常見的重大精神疾病，其特徵是情緒和身體症狀。抑鬱症的症狀包括：

強烈的悲傷和絕望
焦慮
注意力下降
悲觀
自卑感
失眠或嗜睡
食慾增加或下降
體溫變化和內分泌腺功能改變

10% 到 15% 的抑鬱症患者在其一生中會表現出自殺行為。

抑鬱症及其症狀的病因尚不清楚，但我們瞭解到這是一種與大腦生化變化相關的疾病。大量研究表明，它與血清素和去甲腎上腺素等胺類物質缺乏有關。因此，藥理學治療策略通常試圖提高大腦中的胺類濃度。

一類抗抑鬱藥是單胺氧化酶抑制劑。單胺氧化酶是一種分解胺類物質（如去甲腎上腺素和血清素）的酶。由於抗抑鬱藥抑制了它們的降解，因此它們會在突觸間隙中停留更長時間，其效果就好像你增加了這些神經遞質的濃度一樣。

一類更新的抗抑鬱藥是選擇性血清素再攝取抑制劑 (SSRI)。透過 SSRI 減少血清素迴流到細胞中，從而增加了突觸間隙中的血清素量。SSRI 比單胺氧化酶抑制劑更特異，因為它們隻影響血清素能突觸。你可能已經聽說過一些 SSRI 的名字，如百憂解和帕羅西汀。

雙相情感障礙

另一種常見的抑鬱症型別是躁狂抑鬱症。躁狂是一種急性狀態，其特徵是：

過度興奮和判斷力下降
失眠和易怒
活動過度
言語不受控制

躁狂抑鬱症，也稱為雙相情感障礙，表現出躁狂和抑鬱情緒之間的波動。邊緣系統的受體不受調節。使用的藥物是獨特的穩定情緒藥物。

海馬體對多種疾病過程特別敏感，包括缺血（任何血流阻塞或氧氣不足）、阿爾茨海默病和癲癇。這些疾病選擇性地攻擊 CA1，有效地切斷了海馬體迴路。

自閉症聯絡

自閉症與邊緣系統之間的聯絡也得到了注意。網址：http://www.autism.org/limbic.html

案例研究

中樞性疼痛綜合徵

我 42 歲的時候，我的生活發生了翻天覆地的變化。我中風了。作為一個熱衷於觀看電視醫療節目的觀眾，我以為我會接受左側癱瘓的物理治療，然後繼續生活。沒有人提到過疼痛，或者中風後可能出現的疼痛。我在醫院裡確實經歷過觸碰異常敏感，但沒有任何東西能讓我為即將到來的情況做好準備。

我大腦受損的部分是丘腦。事實證明，這是疼痛中樞，我現在有一個失控的丘腦，導致丘腦痛綜合徵，也稱為中樞性疼痛綜合徵。這意味著，每天 24 小時，每週 7 天，我的大腦都在傳遞疼痛資訊，而且它永遠不會消失。我正在接受醫生的治療，他們不僅瞭解慢性疼痛，而且願意用任何能提供一些幫助的藥物來治療它。沒有任何藥物，即使是麻醉類藥物，也不能消除疼痛。它們只是讓我能夠控制疼痛，以便我能夠正常生活。

周圍神經系統

周圍神經系統包括 12 對腦神經和 31 對脊神經。它可以細分為軀體神經系統和自主神經系統。它是中樞神經系統與身體其他部位之間的一種通訊方式，透過神經衝動來調節人體功能。

十二對腦神經是：

I 嗅神經，負責嗅覺

II 視神經，負責視覺

III 動眼神經，負責眼球轉動

IV 滑車神經，負責眼球運動

V 三叉神經，負責面部觸覺

VI 外展神經，負責眼外肌運動

VII 面神經，負責微笑、眨眼，並幫助我們味覺

VIII 前庭蝸神經，負責平衡、平衡感和聽覺

IX 舌咽神經，負責吞嚥和噁心

X 迷走神經，負責吞嚥、說話和消化系統副交感神經作用

XI 副神經，負責聳肩

XII 舌下神經，負責舌頭，分為不同的區域作為肌肉

12 對腦神經中有 10 對起源於腦幹（I 和 II 在大腦），主要控制頭部解剖結構的功能，但也有一些例外。CN X 接收來自胸部和腹部的內臟感覺資訊，CN XI 負責支配胸鎖乳突肌和斜方肌，這兩塊肌肉都不完全在頭部。

脊神經起源於脊髓。它們控制著身體其他部位的功能。在人類中，有 31 對脊神經：8 對頸神經、12 對胸神經、5 對腰神經、5 對骶神經和 1 對尾神經。脊神經的命名慣例是根據其上面的椎骨命名。因此，第四胸神經起源於第四胸椎下方。這種慣例在頸椎中會失效。第一脊神經起源於第一頸椎上方，稱為 C1。這種命名方式一直延續到最後一個頸脊神經，C8。只有 7 塊頸椎和 8 對頸脊神經。

外側索

外側索發出以下神經：

胸外側神經，C5、C6 和 C7，支配胸大肌，即胸大肌。
肌皮神經，支配肱二頭肌。
正中神經，部分。另一部分來自內側索。有關詳細資訊，請參見下文。

後索

後索發出以下神經：

肩胛上神經，C7 和 C8，支配肩胛下肌，即肩袖的肩胛下肌。
肩胛下神經，C5 和 C6，支配肩胛下肌，也稱為大圓肌，是旋肩肌的一部分。
胸背神經，C6、C7 和 C8，支配背闊肌，也稱為背闊肌。
腋神經，為肩部提供感覺神經，並支配三角肌，也稱為三角肌，和肩胛小圓肌，也稱為小圓肌。
橈神經，也稱為橈神經，支配肱三頭肌、肱橈肌、也稱為肱橈肌，手指和手腕的伸肌（橈側腕伸肌），以及拇指的伸肌和外展肌。參見橈神經損傷。

內側束

內側束發出以下神經：

胸內側神經，C8 和 T1，支配胸肌。
內側臂皮神經，T1。
內側前臂皮神經，C8 和 T1。
正中神經，部分來自內側束，部分來自外側束。C7、C8 和 T1 神經根。正中神經的第一分支支配旋前圓肌，然後支配橈側腕屈肌、掌長肌和指淺屈肌。正中神經為手掌前面、拇指前面、食指和中指提供感覺神經。正中神經是腕管綜合徵中受壓的神經。
尺神經起源於 C7、C8 和 T1 神經根。它為無名指和小指提供感覺神經。它支配尺側腕屈肌、指深屈肌（支配無名指和小指），以及手部固有肌（骨間肌、蚓狀肌和拇短屈肌）。該神經穿過肘部的一個凹槽，稱為尺神經溝，也稱為“滑稽骨”。敲擊這個點會引起無名指和小指的不適感覺。

其他胸椎神經 (T3-T12)

其餘的胸椎神經，T3 到 T12，幾乎沒有重新組合。它們形成了肋間神經，之所以這樣命名是因為它們沿著肋骨之間走行。作為參考點，第七肋間神經終止於胸骨的下端，也稱為劍突。第十肋間神經終止於臍部，也稱為肚臍。

軀體神經系統是指周圍神經系統的一部分，它透過骨骼肌的作用與身體運動的自主控制相關聯，也包括外部刺激的接收。軀體神經系統由接受來自外部來源的資訊的傳入纖維和負責肌肉收縮的傳出纖維組成。軀體系統包括從皮膚和骨骼肌到中樞神經系統的通路。它也被描述為參與涉及意識的活動。

傳出軀體神經系統的基本路線包括兩個神經元序列。第一個是上運動神經元，其胞體位於大腦的中央前回（布羅德曼區 4）。它接收來自該區域的刺激來控制骨骼肌（隨意）的運動。上運動神經元將這種刺激沿著皮質脊髓束向下傳遞，並在脊髓腹角與 α 運動神經元（下運動神經元）發生突觸連線。上運動神經元從其軸突末端釋放乙醯膽鹼，這些乙醯膽鹼被 α 運動神經元上的菸鹼受體接收。α 運動神經元的胞體將刺激沿著其軸突透過脊髓腹根向下傳遞，併到達其骨骼肌的肌神經接頭。在那裡，它從其軸突末端釋放乙醯膽鹼到肌肉的菸鹼受體，導致刺激肌肉收縮。

軀體系統包括所有與肌肉、感覺器官和皮膚相連的神經元。它處理感覺資訊並控制身體的運動。

自主神經系統

自主神經系統處理內臟器官，如心臟、胃、腺體和腸道。它調節無意識地進行的系統以維持我們的身體健康，例如呼吸、消化（蠕動）和心跳調節。自主神經系統由交感神經和副交感神經組成。兩個系統都在沒有意識努力的情況下工作，並且具有相似的神經通路，但交感神經和副交感神經系統通常對靶組織具有相反的作用（它們是拮抗的）。透過控制來自每個系統的相對輸入，自主神經系統調節體內平衡的許多方面。副交感神經系統的主要神經之一是迷走神經，即顱神經 X。

**圖 1：**右側交感神經鏈及其與胸部、腹部和盆腔神經叢的連線。（根據 Schwalbe。）

交感神經和副交感神經系統

交感神經系統啟用通常稱為戰鬥或逃跑反應，因為它在突發壓力情況下（例如受到攻擊）最活躍。這種反應也被稱為身體的交感腎上腺反應，因為終止於腎上腺髓質的交感神經節前纖維（但也包括所有其他交感神經纖維）分泌乙醯膽鹼，乙醯膽鹼啟用腎上腺髓質分泌腎上腺素（腎上腺素）以及少量去甲腎上腺素（去甲腎上腺素）。因此，這種主要作用於心血管系統的反應是透過交感神經系統傳遞的衝動直接介導的，以及透過腎上腺髓質分泌的兒茶酚胺間接介導的。

西方科學通常將 SNS 視為一個自動調節系統，也就是說，一個在沒有意識思維干預的情況下執行的系統。一些進化論者認為，交感神經系統在早期生物體中執行以維持生存（意識的起源，Robert Ornstein；等人），因為交感神經系統負責使身體為行動做好準備。這種準備的一個例子是在醒來之前，交感神經輸出會自發增加，為行動做好準備。

副交感神經系統是自主神經系統的一部分。有時被稱為休息和消化系統或進食和繁殖系統。副交感神經系統節省能量，因為它減慢心率，增加腸道和腺體活動，並放鬆胃腸道括約肌。

在高壓力情況（例如：為了生存而戰鬥）之後，副交感神經系統會產生一種反彈反應，平衡交感神經系統的反應。例如，與交感神經反應相關的血壓升高會導致副交感神經反應期間的異常低血壓。

組織

交感神經起源於脊柱內部，靠近脊髓中部，位於中間外側細胞柱（或側角），從脊髓的第一個胸段開始，延伸到第二個或第三腰段。由於它的細胞起源於脊髓的胸段和腰段，因此 SNS 被認為具有胸腰段輸出。這些神經的軸突離開脊髓，進入脊神經的腹側分支（rami），然後分離成“白交通支”（因此得名，因為每個軸突周圍都有閃亮的白色髓鞘），連線到沿著脊柱左側和右側延伸的兩個鏈狀神經節。這些細長的神經節也被稱為椎旁神經節或交感神經幹。在這些樞紐中，連線（突觸）被建立起來，然後將神經分佈到主要器官、腺體和身體的其他部位。[1]

為了到達靶器官和腺體，軸突必須在體內長距離行進，為了完成這一點，許多軸突與第二個細胞的軸突連線起來。軸突的末端不會直接接觸，而是跨越一個空間，即突觸。

在 SNS 和周圍神經系統的其他組成部分中，這些突觸在稱為神經節的部位形成。傳送纖維的細胞稱為節前細胞，而從神經節發出纖維的細胞稱為節後細胞。如前所述，SNS 的節前細胞位於脊髓的第一個胸段和第二個或第三腰段之間。節後細胞的胞體位於神經節，並將它們的軸突發送到靶器官或腺體。

神經節不僅包括交感神經幹，還包括頸上神經節（向頭部發送交感神經纖維），以及腹腔神經節和腸繫膜神經節（向腸道傳送交感神經纖維）。

資訊傳遞

資訊透過 SNS 以雙向流動的方式傳遞。傳出資訊可以同時觸發身體不同部位的變化。例如，交感神經系統可以加速心率；擴大支氣管通路；減少大腸的運動（運動）；收縮血管；增加食道蠕動；引起瞳孔擴張、毛髮豎立（雞皮疙瘩）和出汗（出汗）；並升高血壓。傳入資訊傳遞熱、冷或疼痛等感覺。

第一個突觸（在交感神經鏈中）由乙醯膽鹼生理啟用的菸鹼受體介導，靶突觸由去甲腎上腺素或腎上腺素生理啟用的腎上腺素受體介導。汗腺是一個例外，它接收交感神經支配，但具有毒蕈鹼乙醯膽鹼受體，而毒蕈鹼乙醯膽鹼受體通常是 PNS 的特徵。另一個例外是某些深層肌肉血管，它們具有乙醯膽鹼受體，並且隨著交感神經張力的增加而擴張（而不是收縮）。交感神經系統的細胞體位於脊髓上，不包括顱骨和骶骨區域，特別是胸腰段（T1-L3）。節前神經元從脊柱退出，並在交感神經幹中與節後神經元發生突觸連線。

副交感神經系統是自主神經系統三個分支之一。副交感神經系統有時被稱為“休息和消化”系統，因為它可以節省能量，減緩心率，增加腸道和腺體的活動，並使胃腸道的括約肌放鬆。

與交感神經的關係

雖然這是一個過於簡單的說法，但人們認為副交感神經系統的作用與交感神經系統的作用互為補充；事實上，在一些由這兩個系統支配的組織中，它們的作用是協同的。

受體

副交感神經系統僅使用乙醯膽鹼 (ACh) 作為其神經遞質。ACh 作用於兩種型別的受體，即毒蕈鹼型和菸鹼型膽鹼能受體。大多數傳遞發生在兩個階段：當受到刺激時，節前神經會在神經節釋放 ACh，ACh 作用於節後神經的菸鹼型受體。然後，節後神經釋放 ACh 來刺激靶器官的毒蕈鹼型受體。

三種主要的毒蕈鹼型受體已得到充分的表徵，它們是：

M1 毒蕈鹼型受體位於神經系統中。
M2 毒蕈鹼型受體位於心臟中，作用是將心臟在交感神經系統作用後恢復正常：減緩心率，降低心房心肌的收縮力，降低房室結 (AV 結) 的傳導速度。注意，它們對心室肌的收縮力沒有影響。
M3 毒蕈鹼型受體位於身體的許多地方，例如血管的平滑肌以及肺部，這意味著它們會導致血管收縮和支氣管收縮。它們也存在於胃腸道 (GIT) 的平滑肌中，有助於增加腸蠕動和擴張括約肌。M3 受體也位於許多腺體中，有助於刺激唾液腺和其他腺體的分泌。

神經組織

神經系統協調肌肉的活動，監測器官，構建和停止來自感官的輸入，並啟動動作。神經系統中的重要參與者包括神經元和神經，它們在協調中發揮作用。我們的神經組織只包含兩種型別的細胞。這些細胞是神經元和神經膠質細胞。神經元負責傳遞神經衝動。神經膠質細胞負責支援和滋養神經元細胞。

神經元型別

人體中有三種類型的神經元。我們有感覺神經元、中間神經元和運動神經元。神經元是神經系統中主要的細胞類別。神經元有時被稱為神經細胞，但這個詞在技術上並不準確，因為許多神經元不形成神經。在脊椎動物中，神經元存在於大腦、脊髓以及周圍神經系統的周圍神經和神經節中。它們的主要作用是處理和傳遞資訊。神經元具有可興奮的膜，使它們能夠產生和傳播電脈衝。感覺神經元將神經衝動或資訊直接從感覺器官傳遞到中樞神經系統。感覺器官是一種可以發現其周圍環境或環境中任何變化的結構。

神經元的結構

神經元有三個不同的部分。它們都有軸突、細胞體和樹突。軸突是神經元傳遞神經衝動的那部分。軸突可以變得相當長。當軸突存在於神經中時，它被稱為神經纖維。細胞體有一個細胞核，它還有其他細胞器。樹突是從細胞體伸出的短片段，接收來自感覺器官和其他神經元的訊號。

髓鞘

施萬細胞在其細胞膜中含有稱為髓磷脂的脂類物質。當施萬細胞包裹在軸突周圍時，就會形成髓鞘。有些區域沒有髓鞘包裹，這些區域稱為郎飛結。髓鞘是絕緣體。較長的軸突有髓鞘，而較短的軸突則沒有。多發性硬化症是一種自身免疫性疾病，在這種疾病中，身體會攻擊中樞神經系統的髓鞘。

案例研究

1986 年，一名 35 歲的男性在被診斷為多發性硬化症之前三週被送往佛羅里達州的一家醫院，他抱怨右腿無力和痙攣、平衡困難以及疲勞和乏力。佛羅里達州醫院進行的檢查顯示脊髓液和腦部 MRI 掃描異常。患者抱怨嚴重抑鬱和焦慮。他對自己的處境感到憤怒，經常哭泣。一個月前，他注意到左眼疼痛和視力下降，現在已經恢復了。

這名男子被診斷出患有多發性硬化症 (MS)。MS 是一種慢性、退行性和進行性疾病，它會影響大腦和脊髓中的神經纖維。髓磷脂是一種脂肪物質，它包裹和絕緣神經纖維，並促進神經衝動傳遞的傳導。MS 的特徵是髓鞘間歇性損傷（稱為脫髓鞘），這是由形成該物質的特殊細胞（少突膠質細胞）破壞引起的。脫髓鞘導致神經纖維通常在脊髓、腦幹和視神經中發生瘢痕形成和硬化（硬化），從而減緩神經衝動，導致無力、麻木、疼痛和視力下降。由於不同時間會影響不同的神經，因此 MS 症狀往往會加重（加重）、改善和在身體的不同部位發展。該病早期症狀可能包括視力改變（視力模糊、盲點）和肌肉無力。MS 可能會穩定發展或導致急性發作（加重），隨後症狀部分或完全緩解（緩解）。大多數患有這種疾病的患者壽命正常。

有不同型別的 MS: 多發性硬化症的分類是根據神經症狀的頻率和嚴重程度、中樞神經系統恢復的能力以及累積的損傷。

治療抑鬱症

我們偶爾都會感到有點沮喪，這些感覺可能是由失去親人引起的。臨床抑鬱症遠遠不止是感到沮喪。抑鬱症有許多症狀，包括缺乏能量、異常的飲食習慣（過多或過少）和睡眠問題（過多或過少）。一個人往往會感到毫無價值，並有自殺的想法。抑鬱症及其症狀的原因尚不清楚，但我們確實瞭解到它是一種與大腦中生化變化相關的疾病。大量研究表明，它與缺乏胺類神經遞質血清素和去甲腎上腺素有關。因此，藥物治療策略通常試圖增加大腦中胺類神經遞質的濃度。

一類抗抑鬱藥是單胺氧化酶抑制劑。單胺氧化酶是一種分解胺類神經遞質（如去甲腎上腺素和血清素）的酶。由於抗抑鬱藥抑制了它們的降解，因此它們會在突觸間隙中停留更長的時間，從而產生與增加這些型別的神經遞質相同的效果。

一類更新的抗抑鬱藥是選擇性血清素再攝取抑制劑 (SSRI)。透過 SSRI 減少血清素迴流到細胞中，從而增加了突觸間隙中的血清素量。SSRI 比單胺氧化酶抑制劑更特異，因為它們隻影響血清素能突觸。你可能已經聽說過一些 SSRI 的名字，如百憂解和帕羅西汀。

藥物

一般來說，藥物是指任何改變身體工作方式的物質。一些藥物具有藥用效果，另一些則用於娛樂目的。它們具有不同的效果，具體取決於藥物。藥物可以做任何事情，從減輕疼痛到預防血栓，再到幫助抑鬱症患者。

不同的藥物以不同的方式起作用，稱為作用機制，這裡介紹的藥物都透過不同神經元上的受體作用於神經系統。還有一些藥物可以改變酶的運作方式，但這與神經系統無關（至少不是直接相關的），在這裡不討論。

你可能聽說過興奮劑（興奮性）和抑制劑（抑制性）這兩個詞。這是一種對作用於中樞神經系統的藥物進行廣泛分類的方式。抑制劑會減緩神經功能，興奮劑則會加速神經功能。

大多數常見的抑制劑（包括酒精、苯二氮卓類藥物、巴比妥類藥物和 GHB）作用於 GABA 受體，儘管還有一些其他受體。例如，阿片類藥物作用於 μ 阿片受體，也產生抑制效果，一些抗精神病藥會阻斷血清素。請參閱下面的酒精部分，瞭解一種可能的運作方式。

興奮劑主要與腎上腺素、多巴胺或血清素（或它們的組合）一起作用。它們中的許多要麼模擬一種神經遞質，要麼阻止它們離開突觸，從而導致更多動作電位被觸發。下面討論的甲基苯丙胺是一種相當典型的興奮劑藥物。

藥物濫用

框架

科學家長期以來一直認為藥物成癮存在生物學基礎，儘管確切的機制才剛剛被識別。人們認為，成癮物質透過改變大腦的獎勵功能，即位於中腦邊緣多巴胺系統（大腦中強化某些行為的部分，例如進食、性交、運動和社會互動）的部分，從而在使用者中產生依賴性。成癮物質透過各種方式和不同程度地導致該系統的神經突觸被過量的多巴胺淹沒，從而產生短暫的欣快感，更常見的是被稱為“興奮”。有些人說，濫用始於使用者開始逃避責任以負擔毒品或有足夠的時間使用它們。有些人說它始於一個人使用“過量”的藥物，而另一些人則將界線劃在合法性的點上，還有一些人認為，它相當於儘管使用者的心理和身體健康退化，但仍然長期使用。有些人認為，任何精神活性物質的消費都是不恰當的行為。以下是一些經常被濫用的藥物：迷幻藥/LSD、酒精、各種色胺類和苯乙胺類藥物、可卡因、搖頭丸/MDMA、海洛因、吸入劑、大麻、甲基苯丙胺、PCP/苯環己哌啶、處方藥、吸菸/尼古丁和類固醇。

酒精

酒精是世界上最常用的藥物之一，並且已經存在了數千年。它在幾乎所有地方都是合法的，有一些限制和例外。酒精比其他娛樂性藥物更“好”或“更安全”的觀念是一種普遍的誤解。這根本不是事實。酒精是一種抑制劑，因此它有可能引起昏迷、呼吸抑制/停止，並可能導致死亡。與一些其他（在大多數地方是非法的）具有娛樂價值的藥物（如大麻、基於血清素的致幻劑，如 LSD 或裸蓋菇）相比，酒精毒性更大，過量的風險也更高。但這並不意味著適度飲酒可能會傷害你。

飲酒的短期影響（按其出現順序排列，劑量越高，影響越大）是：抑制力下降，從而導致判斷力下降、面部潮紅、嗜睡、記憶問題、嚴重的運動障礙、視力模糊、頭暈、意識混亂、噁心、可能失去意識、昏迷和死亡（由於呼吸停止或可能因嘔吐物窒息）。

酒精主要透過大腦中的 GABA 受體產生這些影響。當 GABA（或在這種情況下是酒精）與其受體結合時，它會讓 Cl- 離子進入或 K+ 離子出去。這被稱為超極化，或抑制性突觸後電位（IPSP）。它使得神經元更難以去極化，因此也更難以激發動作電位，從而減緩神經功能。在更高劑量下，酒精會開始阻斷 NMDA。NMDA 參與記憶（參見長期增強部分），因此人們認為這解釋了記憶空白。

甲基苯丙胺

在美國，醫學上處方的甲基苯丙胺以片劑形式在 Desoxyn® 品牌下分發，通常用於治療注意力缺陷多動障礙（ADHD），但也用於治療嗜睡症或肥胖症。

非法甲基苯丙胺有各種形式。最常見的是無色結晶固體，在街上以各種名稱出售，例如：冰毒或冰。甲基苯丙胺也可能被稱為碎片、岩石、小馬、克里斯蒂、水晶、玻璃、冰、吉布、小動物、蒂娜、調整或曲柄。毒品可能指的是甲基苯丙胺或其他藥物，特別是海洛因或大麻。“快感”一詞可以指任何興奮劑，包括其他安非他明（如阿德拉爾）、可卡因和哌醋甲酯（利他林）。

甲基苯丙胺可以注射（皮下、肌肉內或靜脈內）、吸食、鼻吸、吞服或直腸或舌下使用。後兩種方式相當不常見。服用後，甲基苯丙胺需要幾秒鐘（吸食或靜脈注射）到大約 30 分鐘（口服）才能產生效果，持續時間約為 8 小時，具體取決於給藥途徑。影響/副作用包括欣快感、厭食、精力充沛、下巴緊閉/牙齒磨損（磨牙）、體重減輕、失眠、牙齒腐爛和精神病等等。

甲基苯丙胺對大腦的某些區域有神經毒性，並且其大多數作用歸因於它釋放的神經遞質多巴胺、去甲腎上腺素和血清素。它還會阻斷這些神經遞質的再攝取，導致它們在突觸間隙中停留的時間比正常時間長。

大麻

大麻含有大量化學物質，稱為大麻素，當食用時會產生精神活性和藥用效果，主要成分是四氫大麻酚（THC）。THC 在大腦中的 CB₁ 受體處模仿內源性神經遞質大麻素（也存在於巧克力中）。其他大麻素包括大麻二酚（CBD）、大麻酚（CBN）和四氫大麻變異醇（THCV）。雖然 THC 存在於植物的所有部分，但雌性植物的花朵中濃度最高，通常約為 8%。花朵可以用來製作，也可以提煉。毛狀體包含花朵上大部分的 THC，可以通過幾種不同的方法將其去除。這些被去除的毛狀體被稱為花粉。花粉反過來可以壓制成大麻。迄今為止，消費所有這些產品最常見的方法是吸菸，但也可以口服。

大麻具有非常長、非常好的安全性記錄。沒有記錄顯示任何人因大麻直接死亡，至少沒有直接死亡的記錄。據估計，口服 1-1.8 千克平均效力的大麻，會使體重為 68 千克的男性死亡的可能性為 50%。儘管如此，20 世紀初，許多國家都將精神活性大麻產品的擁有、使用或出售定為非法。從那時起，雖然一些國家加大了對大麻禁令的執行力度，但其他國家卻降低了執行的優先順序，以至於實際上已經合法化。大麻在世界上絕大多數國家仍然是非法的。

大麻消費的直接影響的性質和強度因劑量、來源植物的種類或雜交、消費方式、使用者的精神和身體特徵（如可能的耐受性）以及消費環境而異。這有時被稱為“心態和環境”。在不同的心態（心態）或不同的地點（環境）吸食相同的大麻，可能會改變效果或個人對效果的感知。大麻消費的影響可以粗略地分為認知和身體兩類。軼事證據表明，大麻屬傾向於產生更多認知或知覺影響，而大麻屬則傾向於產生更多身體影響。

複習題

這些問題的答案可以在這裡找到here

1. 一個神經元與下一個神經元之間的連線，或神經元與效應器之間的連線被稱為

A) 突觸

B) 樹突

C) 神經遞質

D) 心室

E) 以上都不對

2. 快速興奮性突觸遵循以下順序

A) (1) 神經遞質釋放 (2) 在突觸間隙中擴散到受體蛋白 (3) 遞質的結合開啟離子通道的孔隙，正離子進入。

B) (1) 神經遞質釋放 (2) 在突觸間隙中擴散到受體蛋白 (3) 遞質的結合開啟離子通道的孔隙，負離子進入。

C) (1) 神經遞質釋放 (2) 在突觸間隙中擴散到受體氨基酸 (3) 遞質的結合開啟離子通道的孔隙，正離子進入。

D) (1) 在突觸間隙中擴散到受體蛋白 (2) 神經遞質釋放 (3) 遞質的結合開啟離子通道的孔隙，正離子進入。

E) 以上都不對

3. 靜息電位是

A) 過量的正離子積累在質膜內

B) 過量的負離子積累在質膜內

C) 過量的正離子積累在質膜外

D) B 和 C 都正確

E) A 和 C 都正確

4. 感覺神經元有

A) 一個短樹突和一個長軸突

B) 一個短樹突和一個短軸突

C) 一個長樹突和一個短軸突

D) 一個長樹突和一個長軸突

E) 它們的軸突和樹突可能很長或很短

5. ________阻斷乙醯膽鹼受體位點，導致肌肉鬆弛。

A) 普魯卡因

B) 箭毒

C) 尼古丁

D) 神經毒氣

6. 突觸的傳遞依賴於________的釋放？

A) 神經遞質

B) 突觸小泡

C) 神經肌肉組織

D) 受體蛋白

7. 運動神經元傳遞資訊

A) 從肌纖維到中樞神經系統

B) 從中樞神經系統到中樞神經系統

C) 這些資訊被分類

D) 從中樞神經系統到肌纖維

8. 延髓有助於調節以下哪些方面

A) 呼吸

B) 心跳

C) 打噴嚏

D) 嘔吐

E) 以上所有

9. 神經系統的主要組成部分是什麼？

A) 突觸和脊髓

B) 神經元和突觸

C) 腦和神經元

D) 腦和脊髓

10. 解釋 LTP 在突觸後端如何增強兩個神經元之間的通訊。

11. 解釋 LTP 在突觸前端如何增強兩個神經元之間的通訊。

術語表

傳入資訊：傳遞熱、冷或疼痛等感覺

自主神經系統：處理內臟器官，如心臟、胃、腺體和腸道

軸突：神經元中傳導神經衝動的一部分

大麻：從大麻植物的某些部分產生的精神活性藥物

中樞神經系統 (CNS)：包括大腦和脊髓的系統

小腦：大腦的一部分，位於延髓和腦橋的後方，協調骨骼肌以產生平滑、優雅的動作

腦脊液 (CSF)：作為中樞神經系統的減震器，保護大腦和脊髓免受傷害；它還具有高葡萄糖含量，可作為營養因子

大腦運動控制、學習、言語、軀體感覺功能、視覺、聽覺等。

樹突：從細胞體伸出的短片段，接收來自感覺受體和其他神經元的訊號

情景記憶：代表我們對事件和經歷的序列記憶

興奮性神經遞質：透過開啟鈉離子通道來引發動作電位的神經遞質

縱裂：將大腦分為左右半球

長期記憶：用於長時間儲存資訊

長期增強 (LTP) 兩個神經元之間長期通訊的增強。導致儲存記憶的神經通路。

延髓呼吸、心血管和消化功能的控制中心。

髓鞘：一種脂肪物質，包圍並絕緣神經纖維，促進神經衝動傳遞的傳導

多發性硬化症 (MS)：影響中樞神經系統的一種疾病，會導致髓鞘硬化和瘢痕形成

郎飛結：髓鞘節段之間的無髓鞘間隙

周圍神經系統 (PNS)：一種從中樞神經系統到身體其他部位的通訊方式，透過調節人體功能的神經衝動

腦橋呼吸和抑制功能的控制中心。

節後細胞：它們的細胞體位於神經節中，並將軸突發送到目標器官或腺體

突觸後細胞 突觸接收 (第二) 端的細胞。

突觸前細胞 突觸發送 (第一) 端的細胞。

本體感覺 表示身體是否以所需力量運動，以及身體各部位相對於彼此的位置的感覺。

感覺受體：可以發現其周圍環境或環境中任何變化的結構

軀體神經系統 (SNS)：周圍神經系統的一部分，與透過骨骼肌的作用自願控制身體運動以及接收外部刺激有關

突觸：兩個神經元之間的間隙；新的突觸導致學習

參考資料

http://action.painfoundation.org/site/News2?page=NewsArticle&id=5135&security=1&news_iv_ctrl=1061 Esther 星期三，2005 年 10 月 19 日

http://www.neurologychannel.com/multiplesclerosis/

http://www.theraj.com/ms/casestudy.html