人體生理學/呼吸系統
穩態 — 細胞 — 皮膚 — 神經 — 感官 — 肌肉 — 血液 — 心血管 — 免疫 — 泌尿 — 呼吸 — 消化 — 營養 — 內分泌 — 生殖 (男性) — 生殖 (女性) — 懷孕 — 遺傳 — 發育 — 答案
呼吸系統對每個人都至關重要。沒有它，我們在子宮外無法生存。讓我們先來看看呼吸系統的結構以及它對生命的重要性。在吸氣或呼氣過程中，空氣通過幾個腔、管和開口被吸入或排出肺部。
呼吸系統的器官確保氧氣進入我們的身體，二氧化碳離開我們的身體。
呼吸道是空氣從鼻子到肺部的路徑。它分為兩個部分：上呼吸道和下呼吸道。上呼吸道包括鼻孔、鼻腔、咽、會厭和喉。下呼吸道包括氣管、支氣管、支氣管和肺。
當空氣沿呼吸道移動時，它會被加熱、溼潤和過濾。
在本章中，我們將討論呼吸的四個過程。它們是
- 呼吸或通氣
- 外呼吸，即吸入的空氣和血液之間進行氣體（氧氣和二氧化碳）交換。
- 內呼吸，即血液和組織液之間進行氣體交換。
- 細胞呼吸
除了這些主要過程之外，呼吸系統還用於
- 血液pH調節，這是與腎臟協調進行的，並且作為
- 對抗微生物的防禦
- 體溫控制，因為呼氣過程中會損失蒸發量
通氣是指外部環境和肺泡之間進行的空氣交換。空氣透過體積流動從高壓區域流向低壓區域。呼吸系統中的所有壓力都是相對於大氣壓（海平面為 760mmHg）而言的。空氣會根據肺泡的壓力進出肺部。身體透過改變肺的體積來改變肺泡的壓力。當體積增加時，壓力降低，當體積減小時，壓力升高。通氣有兩個階段；吸氣和呼氣。在每個階段，身體都會改變肺部的尺寸，以產生進出肺部的空氣流動。
身體能夠保持肺部的尺寸是因為肺與胸壁之間的關係。每隻肺都被一個稱為胸膜囊的囊完全包裹。兩個結構有助於形成這個囊。壁胸膜附著在胸壁上，而髒胸膜附著在肺本身。這兩個膜之間是薄薄的一層胸膜腔液。胸膜腔液完全包圍著肺部，並在兩個表面之間起潤滑作用，使它們能夠相互滑動。改變這種液體的壓力也使肺部和胸壁在正常呼吸過程中能夠一起運動。就像兩片玻璃片之間有水很難拉開一樣，肺與胸壁之間的關係也是如此。
通氣的節奏也由“呼吸中樞”控制，呼吸中樞主要位於腦幹的延髓。這是自主神經系統的一部分，因此不受自主控制（人們可以自願增加或降低呼吸頻率，但這涉及大腦的另一個部分）。在休息時，呼吸中樞發出動作電位，沿膈神經傳播到橫膈膜和肋骨的外部肋間肌，引起吸氣。在脈衝之間，肌肉放鬆，發生被動呼氣。正常成人的呼吸頻率為每分鐘 12-20 次。
當一個人在海平面吸入空氣時，吸入的空氣由不同的氣體組成。這些氣體及其含量為氧氣佔 21%，氮氣佔 78%，二氧化碳佔 0.04%，其他氣體佔很小的比例。
在呼吸過程中，空氣透過鼻孔進入鼻腔，並被鼻腔內的粗毛（vibrissae）和粘液過濾。vibrissae過濾大型顆粒，即尺寸較大的顆粒。灰塵、花粉、煙霧和細微顆粒被鼻腔（顱骨內用於溫暖、溼潤和過濾空氣的空腔）內的粘液捕獲。鼻腔內有三個骨骼突起，即上鼻甲、中鼻甲和下鼻甲。空氣透過鼻道，在這些鼻甲之間流動。
然後空氣經過鼻咽、口咽和喉咽，它們是構成咽的三部分。咽是一個漏斗狀的管道，連線我們的鼻腔和口腔到喉部。扁桃體是淋巴系統的一部分，在口腔和咽部的連線處形成一個環。它們在這裡抵禦抗原的入侵。因此，呼吸道透過這種保護作用幫助了免疫系統。然後空氣透過喉部。喉部在會厭處閉合，以防止食物或飲料進入氣管和肺部，保護我們的氣管和肺部。喉部也是我們的聲帶，它包含聲帶，併發出聲音。當空氣透過聲帶時，聲帶的振動會產生聲音。
氣管，也稱為我們的風管，內壁有纖毛細胞和分泌粘液的細胞，並由C形軟骨環支撐。它的一個功能類似於喉部和鼻腔，即透過保護免受灰塵和其他顆粒的影響。灰塵會粘附在粘性的粘液上，纖毛有助於將其向上推回氣管，在那裡它會被吞嚥或咳出。黏膜纖毛電梯從氣管頂部一直延伸到支氣管，我們將在後面討論。透過氣管，空氣現在可以進入支氣管、支氣管和小支氣管，最後進入肺泡，然後進入肺毛細血管。當空氣進入時，氧氣含量很高，二氧化碳含量很低，但當它擴散時，它們的含量會交換。所有這些都在幾秒鐘內發生。
吸氣
[edit | edit source]吸氣是由橫膈膜收縮引起的，在某些情況下，肋間肌在接收到神經衝動時也會收縮。在正常的平靜呼吸中，膈神經刺激橫膈膜收縮，並向下移動到腹部。橫膈膜的這種向下運動擴大了胸廓。在必要時，肋間肌也會收縮，並向上和向外拉動肋骨，從而增大胸廓。
當橫膈膜向下收縮，胸肌向外拉動胸壁時，胸腔的容積會增加。肺部透過胸膜腔的負壓連線到胸壁，胸膜腔是一個非常薄的空間，充滿了幾毫升潤滑的胸膜液。胸膜腔的負壓足以支撐肺部開啟，儘管組織本身具有彈性。因此，當胸腔容積增加時，肺部從四面八方被拉伸膨脹，導致肺部本身的壓力下降（部分真空）（但請注意，這種負壓仍然小於胸膜腔內的負壓 - 否則肺部會從胸壁上分離）。假設氣道是暢通的，來自外部環境的空氣會沿著其壓力梯度向下流動並擴張肺泡，在那裡發生與血液的氣體交換。只要肺泡內的壓力低於大氣壓，空氣將繼續向內移動，但一旦壓力穩定，空氣流動就會停止。
呼氣
[edit | edit source]在平靜呼吸中，呼氣通常是一個被動過程，不需要肌肉工作（而是肌肉放鬆的結果）。當肺部被拉伸和擴張時，肺泡內的牽張感受器會向延髓發出抑制性神經衝動，導致延髓停止向肋骨和橫膈膜發出收縮訊號。呼吸肌和肺本身都是有彈性的，所以當橫膈膜和肋間肌放鬆時，會產生彈性回縮，從而產生正壓（肺部壓力大於大氣壓），空氣沿著其壓力梯度流出肺部。
雖然呼吸系統主要處於非自主控制之下，並受延髓調節，但我們也對它有一些自主控制。這是由於大腦皮層的更高腦功能。
在身體或情緒壓力下，需要更頻繁和更深層的呼吸，吸氣和呼氣都會作為主動過程進行。肋骨籠中的額外肌肉會用力收縮，並將空氣快速地從肺部推出去。除了更深層的呼吸，當咳嗽或打噴嚏時，我們會用力呼氣。我們的腹肌會突然收縮（當有咳嗽或打噴嚏的衝動時），提高腹壓。壓力的快速增加將放鬆的橫膈膜推向胸膜腔。這會導致空氣被強迫從肺部排出。
呼吸系統的另一個功能是唱歌和說話。透過有意識地控制呼吸和調節聲帶的空氣流動，我們可以建立和修改聲音。
肺順應性
[edit | edit source]肺順應性是指肺容積變化量與肺壓變化量之比。順應性可以看作是剛度的反面。低肺順應性意味著肺需要比平均值更大的胸膜內壓變化才能改變肺的容積。高肺順應性表明，改變肺的容積只需要很小的胸膜內壓差異。在肺順應性低的人中，正常呼吸需要更多的能量。因此，由於疾病導致肺順應性低的人往往會淺呼吸，呼吸更頻繁。
肺順應性的決定因素有兩個主要因素決定肺順應性。第一個是肺組織的彈性。任何由於疾病引起的肺組織增厚都會降低肺順應性。第二個是肺泡中空氣-水介面的表面張力。肺泡細胞的表面是潮溼的。肺泡上水細胞之間的吸引力稱為表面張力。因此，不僅需要能量來擴張肺組織，還需要能量來克服襯在肺泡上的水的表面張力。
為了克服表面張力的作用，某些肺泡細胞（II型肺泡細胞）分泌一種稱為“表面活性劑”的蛋白質和脂質複合物，這種物質就像一種洗滌劑，透過破壞襯在肺泡上的水的氫鍵來降低表面張力。
呼吸控制
[edit | edit source]中樞控制
[edit | edit source]延髓是主要的呼吸控制中心
它的主要功能是向控制呼吸的肌肉傳送訊號，引起呼吸發生。
外周控制
[edit | edit source]CO2轉化為HCO3；組織細胞產生的CO2大部分以HCO3的形式被輸送到肺部
- CO2和H2O形成碳酸（H2CO3）
- 轉化為HCO3和H+離子
- 結果是H+離子被血漿蛋白緩衝
呼吸系統：上呼吸道和下呼吸道
[edit | edit source]為了方便起見，我們將呼吸系統分為上呼吸道和下呼吸道
上呼吸道
[edit | edit source]上呼吸道包括鼻子和咽部。它的主要功能是從外部環境接收空氣，並在空氣到達進行氣體交換的脆弱的肺部之前對其進行過濾、溫暖和加溼。
空氣透過鼻子的鼻孔進入，並被鼻毛部分過濾，然後流入鼻腔。鼻腔內襯著上皮組織，含有血管，有助於溫暖空氣；並分泌粘液，進一步過濾空氣。鼻腔內皮層的內襯也含有稱為纖毛的微小毛髮狀突起。纖毛的作用是將粘液中捕獲的灰塵和其他異物輸送到鼻腔後部和咽部。在那裡，粘液要麼被咳出，要麼被強大的胃酸吞嚥和消化。經過鼻腔後，空氣向下流入咽部，到達喉部。
下呼吸道從喉部開始，包括氣管、從氣管分叉的兩個支氣管以及肺部本身。 這是氣體交換實際發生的地方。
- 喉部
喉部（複數為喉），口語上被稱為聲帶，是我們脖子上的一個器官，參與保護氣管和發聲。 喉部包含聲帶，位於咽部通道分成氣管和食道的地方下方。 喉部包含兩個重要的結構：會厭和聲帶。
會厭是位於喉部開口處的一片軟骨瓣。 吞嚥時，喉部（在會厭和聲門處）閉合，防止吞嚥的食物進入肺部； 喉部也被向上拉動以幫助這一過程。 吞嚥物刺激喉部會引起強烈的咳嗽反射，以保護肺部。 注意：當會厭無法覆蓋氣管，食物卡在我們的氣管中時，就會發生窒息。
聲帶由兩條連線組織的褶皺組成，當空氣透過它們時會伸展和振動，從而發出聲音。 聲帶伸展的長度決定了聲音的音調。 肺部的呼氣強度也會影響聲音的響度。 我們對呼吸系統有一定程度的自主控制能力，使我們能夠唱歌和說話。 為了使喉部發揮功能併發出聲音，我們需要空氣。 這就是為什麼我們在吞嚥時不能說話的原因。
- 氣管
- 支氣管
- 肺部
呼吸系統透過兩種方式維持穩態：氣體交換和調節血液 pH 值。 肺部透過排出二氧化碳（細胞呼吸產生的廢物）來進行氣體交換。 當二氧化碳從體內排出時，細胞呼吸所需的氧氣透過肺部進入體內。 細胞呼吸產生的 ATP 為人體執行許多功能提供了能量，包括神經傳導和肌肉收縮。 缺氧會影響大腦功能、判斷力，以及許多其他問題。
肺部和肺泡中的氣體交換髮生在肺泡空氣和肺毛細血管中的血液之間。 這種交換是由於 CO2 濃度升高和氧氣濃度降低而引起的。 這種交換過程是透過擴散進行的。
外呼吸是指肺泡中的空氣與肺毛細血管中的血液之間的氣體交換。 正常的呼吸頻率為每分鐘 12-25 次。 在外呼吸中，氣體在肺泡壁兩側雙向擴散。 氧氣從空氣擴散到血液中，二氧化碳從血液擴散到空氣中。 大多數二氧化碳以碳酸氫根離子（HCO3-）的形式在血漿中被運輸到肺部。 當血液進入肺毛細血管時，碳酸氫根離子與氫離子結合形成碳酸 (H2CO3)，然後又分解為二氧化碳 (CO2) 和水。 這一化學反應也消耗了氫離子。 這些離子的去除使血液的 pH 值更接近中性，從而使血紅蛋白能夠結合更多的氧氣。 從肺動脈流出的脫氧血“藍血”通常氧分壓 (pp) 為 40 mmHg，CO2 pp 為 45 mmHg。 透過肺靜脈離開肺部的含氧血氧分壓為 100 mmHg，CO2 pp 為 40 mmHg。 需要注意的是，肺泡 O2 pp 為 105 mmHg，而不是 100 mmHg。 為什麼肺靜脈迴流血的 O2 pp 低於預期可以透過“通氣灌注失衡”來解釋。
內呼吸是指在細胞水平上進行的氣體交換。
氣管的下部有一個分叉點，它分成兩個方向，形成左右主支氣管。 這個點被稱為氣管分叉，它是分叉點處的龍骨狀軟骨板。 我們現在來到了支氣管樹。 它之所以得名，是因為它有一系列呼吸道，這些呼吸道在整個肺部分支成越來越小的管子。
右主支氣管是我們遇到的第一個部分，然後它分支成葉支氣管 (次級)、段支氣管 (三級)，然後到細支氣管，細支氣管幾乎沒有軟骨，襯有單層立方上皮 (見圖 1)。 支氣管襯有假復層柱狀上皮。 物體很可能在氣管分叉與右主支氣管的連線處卡住，因為它的結構是垂直的。 物體傾向於掉進去，而左主支氣管更彎曲，這使得物體難以卡住。
左主支氣管與右主支氣管的結構相同，包括葉支氣管、段支氣管和細支氣管。
肺部透過稱為肺根的結構連線到心臟和氣管。 肺根是支氣管、肺血管、支氣管血管、淋巴管和神經。 這些結構在肺部的肺門處進入和離開，肺門是“肺內側表面上的凹陷，形成開口，透過該開口支氣管、血管和神經透過”（medlineplus.gov）。
有許多終末細支氣管連線到呼吸細支氣管，然後進入肺泡管，然後變成肺泡囊。 每個細支氣管都以一個長形空間結束，該空間被許多稱為肺泡的空氣囊包圍，這些空氣囊被毛細血管包圍。 此外，還有肺泡巨噬細胞，它們吞噬到達肺泡的任何微生物。 肺泡是微觀的，這意味著它們只能在顯微鏡下才能看到，是肺部內的膜性空氣囊。 它們是呼吸的單位，也是呼吸系統和迴圈系統之間氣體交換的部位。
首先，氧氣必須從肺泡擴散到毛細血管中。 它之所以能夠做到這一點，是因為毛細血管對氧氣是可滲透的。 進入毛細血管後，約 5% 的氧氣會溶解在血漿中。 剩餘的氧氣會與紅細胞結合。 紅細胞含有血紅蛋白，可以攜帶氧氣。 含有血紅蛋白的血液比沒有血紅蛋白的血漿可以運輸多 26 倍的氧氣。 如果沒有血紅蛋白的幫助，我們的身體將不得不更加努力地泵送更多血液，才能為我們的細胞提供氧氣。 擴散到細胞後，它會透過滲透作用與血紅蛋白結合形成氧合血紅蛋白。
現在，攜帶氧氣的血液被心臟泵到身體的其他部位。 氧氣將從血液中進入動脈、小動脈，最終進入毛細血管，在那裡它將非常靠近體細胞。 現在，由於溫度和 pH 值與肺部不同（更溫暖，更酸性），並且細胞上施加了壓力，血紅蛋白會釋放氧氣，氧氣會擴散到細胞中，用於細胞呼吸，也稱為有氧呼吸。 細胞呼吸是將能量從一種化學形式（葡萄糖）轉移到另一種化學形式（ATP）的過程，因為所有細胞都使用 ATP 進行所有代謝反應。
細胞的線粒體是氧氣實際消耗和二氧化碳產生的場所。在電子傳遞鏈的末端，氧氣與氫離子結合形成水，從而產生氧氣（見關於細胞的章節）。當細胞分解葡萄糖中的碳分子時，這些碳分子會以二氧化碳的形式釋放出來。每個體細胞透過擴散將二氧化碳釋放到附近的毛細血管中，因為體細胞中二氧化碳的濃度高於血液中。在毛細血管中，部分二氧化碳溶解在血漿中，部分被血紅蛋白吸收，但大部分進入紅細胞，在那裡與水結合形成碳酸。它會移動到肺周圍的毛細血管中，在那裡一個水分子離開，導致它重新變成二氧化碳。然後它進入肺部，並被撥出到大氣中。
安靜呼吸時進出肺部的正常氣體量稱為潮氣量。當我們處於放鬆狀態時，進出的氣體量很小，大約為 500 毫升。透過深呼吸，您可以增加吸入量和撥出量。深吸氣稱為深吸氣儲備量，可以將肺容量增加 2900 毫升，這比 500 毫升的潮氣量要多得多。我們還可以透過收縮胸腔和腹肌來增加呼氣量。這稱為深呼氣儲備量，大約為 1400 毫升空氣。肺活量是潮氣量、深吸氣儲備量和深呼氣儲備量的總和；它被稱為肺活量，因為它對生命至關重要，你能移動的空氣越多，你的狀況就越好。本章後面我們將討論一些會降低肺活量的疾病。肺活量會因我們透過擴充套件胸部和肺部可以增加多少吸氣量而略有不同。我們呼吸的一些空氣甚至沒有到達肺部！而是充滿了我們的鼻腔、氣管、支氣管和細支氣管。這些通道不參與氣體交換，因此被認為是無效腔。為了確保吸入的空氣到達肺部，我們需要緩慢而深地呼吸。即使我們深呼氣，肺部仍然有一些空氣（大約 1000 毫升），被稱為殘氣量。這種空氣對氣體交換沒有用。在某些型別的肺部疾病中，殘氣量會累積，因為患者無法完全清空肺部。這意味著肺活量也會降低，因為他們的肺部充滿了無用的空氣。
有兩種運動神經元刺激呼吸肌的途徑。第一種是大腦皮層對自主呼吸的控制。第二種是延髓控制的非自主呼吸。
主動脈、頸動脈體的頸動脈和腦幹的延髓中存在對 pH 值敏感的化學感受器。隨著二氧化碳水平的升高，碳酸會積累，釋放氫離子並降低 pH 值。因此，化學感受器對氧氣水平的變化（實際上變化非常緩慢）沒有反應，而是對 pH 值變化有反應，而 pH 值取決於血漿二氧化碳水平。換句話說，CO2 是呼吸的驅動力。主動脈和頸動脈竇中的感受器啟動反射，立即刺激呼吸頻率，而延髓中的感受器刺激持續增加呼吸頻率，直到血液 pH 值恢復正常。
這種反應可以透過跑 100 米短跑來體驗。在劇烈運動（或任何其他持續的運動）期間，你的肌肉細胞必須比平時更快地代謝 ATP，因此會產生更多數量的 CO2。隨著 CO2 水平的升高，血液 pH 值下降，你將在開始衝刺後不久就會不由自主地增加呼吸頻率。在比賽結束後，你將繼續劇烈呼吸，從而排出更多的二氧化碳，直到 pH 值恢復正常。因此，代謝性酸中毒可以透過呼吸補償（過度通氣）來急性糾正。
我們很多人沒有意識到維持血液酸鹼平衡的重要性。這對我們的生存至關重要。正常血液 pH 值設定為 7.4，略微呈鹼性或“鹼性”。如果我們血液的 pH 值降至 7.2 以下或升至 7.6 以上，我們的大腦很快就會停止正常運作，我們就會陷入困境。血液 pH 值低於 6.9 或高於 7.9 通常是致命的，如果持續時間超過很短的時間。我們身體的另一個奇蹟是能夠應對各種 pH 值變化——無論大小。在這個過程中有三個因素：肺、腎臟和緩衝劑。
那麼 pH 值到底是什麼呢？pH 值是氫離子 (H+) 的濃度。緩衝劑是可以吸收或釋放離子以將 H+ 離子濃度維持在一定水平的分子。當血液 pH 值過低，血液變得過於酸性（酸中毒）時，過多的 H+ 離子是罪魁禍首。緩衝劑有助於吸收那些額外的 H+ 離子。另一方面，H+ 離子的缺乏會導致血液過於鹼性（鹼中毒）。在這種情況下，緩衝劑會釋放 H+ 離子。緩衝劑透過根據需要捐贈或吸收 H+ 離子來維持我們血液的 pH 值，從而使血液中漂浮的 H+ 離子數量恰到好處。
我們體內最重要的緩衝劑是二氧化碳 (CO2) 和碳酸氫根離子 (HCO3) 的混合物。CO2 溶解在水中會形成碳酸 (H2CO3)，並充當酸，在需要時釋放氫離子 (H+)。HCO3 是鹼，當 H+ 離子過多時會吸收氫離子 (H+)。簡而言之，血液 pH 值由碳酸氫根和二氧化碳之間的平衡決定。
碳酸氫根緩衝系統。有了這個重要的系統，我們的身體就能維持穩態。（注意 H2CO3 是碳酸，HCO3 是碳酸氫根）
CO2 + H2O <---> H2CO3 <---> (H+) + HCO3
- 如果 pH 值過高，碳酸會捐贈氫離子 (H+)，pH 值會下降。
- 如果 pH 值過低，碳酸氫根會與氫離子 (H+) 結合，pH 值會上升。
血液中過多的 CO2 或過少的 HCO3 會導致酸中毒。當發生呼吸困難或呼吸緩慢（例如患有肺氣腫或肺炎）時，CO2 水平會升高。碳酸氫根會因酮症酸中毒（由過量的脂肪代謝引起的疾病，例如糖尿病）而降低。
血液中過多的 HCO3 或過少的 CO2 會導致鹼中毒。這種情況不如酸中毒常見。CO2 可以透過過度通氣來降低。
因此，總之，如果你要發生呼吸性酸中毒，上述方程式將向右移動。身體的 H+ 和 CO2 水平會升高，pH 值會下降。為了抵消這種變化，身體會呼吸更多，並釋放 H+。相反，如果你要發生呼吸性鹼中毒，方程式將向左移動。身體的 H+ 和 CO2 水平會下降，pH 值會上升。因此，身體會盡量減少呼吸以釋放 HCO3。你可以將其想象成管道洩漏：無論哪裡洩漏，身體都會“填補漏洞”。
肺的環境非常潮溼，這使得它成為細菌滋生的溫床。許多呼吸道疾病是細菌或病毒感染肺部的結果。由於我們不斷暴露在我們周圍環境中對人體有害的細菌和病毒，我們的呼吸健康可能會受到負面影響。有許多疾病和疾病會導致呼吸困難。有些是簡單的感染，而另一些則是可能相當嚴重的疾病。
一氧化碳中毒：當一氧化碳代替氧氣與血紅蛋白結合時發生。一氧化碳結合得更緊密，不會釋放，導致血紅蛋白無法與氧氣結合。結果可能在很短的時間內致命。
- 輕度症狀：類似流感的症狀，頭暈，疲勞，頭痛，噁心和呼吸不規律
- 中度症狀：胸痛，心跳加快，思維困難，視力模糊，呼吸急促和站立不穩
- 嚴重症狀：癲癇發作，心悸，迷失方向，心律不規則，血壓低，昏迷和死亡。
肺栓塞：肺動脈（或其分支之一）被血凝塊、脂肪、空氣或聚集的腫瘤細胞阻塞。最常見的肺栓塞型別是血栓栓塞，發生時血凝塊（通常是靜脈血栓）從其形成部位脫落，並栓塞到肺部的動脈血供中。
- 症狀可能包括呼吸困難，呼吸時疼痛，更罕見的是迴圈不穩定和死亡。治療通常採用抗凝劑。
上呼吸道包括我們的鼻腔、咽部和喉部。上呼吸道感染 (URI) 可以從我們的鼻腔傳播到我們的鼻竇、耳朵和喉部。有時病毒感染會導致所謂的繼發性細菌感染。“鏈球菌性咽喉炎”是原發性細菌感染，會導致上呼吸道感染，這種感染可以是區域性的，甚至全身性的（影響整個身體）。抗生素不用於治療病毒感染，但對大多數細菌感染（包括鏈球菌性咽喉炎）的治療是有效的。鏈球菌性咽喉炎的症狀可能是高燒，劇烈喉嚨痛，深紅色喉嚨上的白色斑點和胃痛。
- 鼻竇炎
- 顱竇感染稱為鼻竇炎。只有約 1-3% 的上呼吸道感染伴有鼻竇炎。這種“鼻竇感染”發生在鼻塞阻塞通往鼻竇的微小開口時。一些症狀包括：鼻後滴漏、彎腰時加重的面部疼痛，有時甚至牙齒疼痛也可能是症狀。成功治療取決於恢復鼻竇的正常引流。洗熱水澡或直立睡覺非常有幫助。否則，使用噴霧型鼻腔減充血劑，有時需要使用處方抗生素。
- 中耳炎
- 中耳炎是中耳的感染。雖然中耳不是呼吸道的一部分，但這裡也討論了它，因為它通常是患有鼻腔感染的兒童的併發症。感染可以透過連線鼻咽部和中耳的聽覺（耳咽管）傳播。主要症狀通常是疼痛。有時，眩暈、聽力下降和頭暈也可能出現。可以開具抗生素，並在鼓膜中放置導管，以防止中耳壓力積聚和可能導致的聽力下降。
- 扁桃體炎
- 扁桃體炎發生在扁桃體腫脹和發炎時。位於鼻咽後壁的扁桃體通常被稱為腺樣體。如果你經常患扁桃體炎，並且呼吸變得困難，可以在手術中切除它們，這個手術叫做扁桃體切除術。
- 喉炎
- 喉部的感染稱為喉炎。它伴有聲音嘶啞，無法用聽得到的聲音說話。通常，喉炎會隨著上呼吸道感染的治療而消失。持續性聲音嘶啞，沒有上呼吸道感染，是癌症的警告訊號，應由醫生檢查。
下呼吸道疾病
[edit | edit source]下呼吸道疾病包括感染、限制性肺病、阻塞性肺病和肺癌。
下呼吸道感染
[edit | edit source]- 急性支氣管炎
- 位於主支氣管和次級支氣管的感染稱為支氣管炎。大多數情況下，它是由病毒性上呼吸道感染引起的，繼而導致繼發性細菌感染。通常，無痰咳嗽會變成深咳，會咳出粘液，有時還會咳出膿液。
- 肺炎
- 肺部細菌或病毒感染，支氣管和肺泡充滿濃厚的液體。通常發生在流感之後。肺炎的症狀包括高燒和寒戰，伴有頭痛和胸痛。肺炎可能位於肺部的幾個肺小葉，很明顯，涉及的肺小葉越多，感染就越嚴重。它可能是由通常受到抑制的細菌引起的，但由於壓力或免疫力下降，它獲得了優勢。
限制性肺病
[edit | edit source]- 肺纖維化
- 在這些型別的疾病中，肺活量會降低，因為肺部失去了彈性。吸入沙子、石棉、煤塵或玻璃纖維等顆粒會導致肺纖維化，這是一種肺部纖維組織增生的疾病。這使得我們的肺部無法正常膨脹，並且總是傾向於收縮。肺纖維化可以與間質性肺病 (ILD) 或間質性肺炎或肺炎相同。
阻塞性肺病
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- 哮喘
- 哮喘是一種影響支氣管和支氣管細支氣管的呼吸道疾病。症狀包括喘息、呼吸短促，有時還會咳嗽，咳出粘液。氣道對刺激物非常敏感，這些刺激物包括花粉、灰塵、動物皮屑和菸草。即使在冷空氣中也可能受到刺激。當接觸到刺激物時，支氣管細支氣管的平滑肌會發生痙攣。大多數哮喘患者至少有一定程度的支氣管炎症，這會減小氣道的直徑，並加劇發作的嚴重程度。
- 肺氣腫
- 肺氣腫是一種慢性阻塞性肺病。通常以肺泡失去彈性和表面活性劑為特徵，表面積的減少降低了肺部的氣體交換。這些患者在呼氣壓力過低時難以呼吸，無法長時間保留吸入的空氣，以進行充分的氣體交換。
- 慢性支氣管炎
- 慢性阻塞性肺病的另一種型別，慢性支氣管炎是由氣道中粘液過度分泌引起的，導致吸入的空氣無法充分撥出。肺部保留空氣會減少肺泡的氣體交換，並可能導致缺氧驅動。這些患者被稱為“藍色腫脹者”，容易發生紫紺，並且胸圍通常會增大。
呼吸窘迫綜合徵
[edit | edit source]- 病理生理學
出生時，擴張肺部所需的壓力需要較高的吸氣壓力。在正常表面活性劑水平存在的情況下，肺部在第一次呼吸後會保留多達 40% 的殘氣量，此後只需更低的吸氣壓力。如果表面活性劑缺乏，肺部會在呼吸之間塌陷，這會使嬰兒呼吸困難，每次呼吸都像第一次呼吸一樣困難。如果這種情況持續下去，肺毛細血管膜會變得更加通透，讓富含纖維蛋白的液體進入肺泡間隙，進而形成透明膜。透明膜是氣體交換的屏障，這種透明膜會導致血氧降低和二氧化碳瀦留，進而進一步損害表面活性劑的產生。
- 病因
II 型肺泡細胞產生表面活性劑，直到妊娠第 25 周到第 28 周才會發育，因此，呼吸窘迫綜合徵是早產兒最常見的呼吸系統疾病之一。此外，表面活性劑缺乏和肺部發育不成熟共同導致肺泡塌陷。導致早產兒 II 型肺泡細胞功能不良的易感因素包括：如果孩子是早產兒，白人嬰兒，母親患有糖尿病的嬰兒，急產，在妊娠第 38 周之前進行的剖宮產。表面活性劑的合成受激素影響，從胰島素和皮質醇。胰島素抑制表面活性劑的產生，解釋了為什麼患有 1 型糖尿病的母親所生的嬰兒有發生呼吸窘迫綜合徵的風險。皮質醇可以加速 II 型細胞的成熟，從而產生表面活性劑。最後，剖宮產分娩的嬰兒更容易發生呼吸窘迫綜合徵，因為缺乏陰道分娩過程中發生的壓力，導致皮質醇產生的減少，因此皮質醇在高壓力下會增加，並有助於肺泡 II 型細胞的成熟，導致表面活性劑的產生。
- 治療
如今，為了預防呼吸窘迫綜合徵，可以使用動物來源和合成的表面活性劑，透過氣管插管經氣道給藥，表面活性劑懸浮在鹽溶液中。治療始於出生後，針對有發生呼吸窘迫綜合徵高風險的嬰兒。
睡眠呼吸暫停
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睡眠呼吸暫停是一種睡眠障礙，其特徵是在睡眠期間呼吸暫停。這些事件稱為呼吸暫停（字面意思是“無呼吸”），每次持續的時間足夠長，以至於錯過一次或多次呼吸，並且在睡眠期間反覆發生。任何呼吸暫停事件的標準定義包括至少 10 秒的呼吸間隔，伴有神經覺醒（腦電圖頻率發生至少 3 秒的改變，在 C3、C4、O1 或 O2 處測量），或血氧飽和度下降 3-4% 或更多，或兩者兼而有之。睡眠呼吸暫停透過夜間睡眠測試（稱為多導睡眠圖）來診斷。治療中樞性睡眠呼吸暫停的一種方法是使用一種特殊的 CPAP、APAP 或 VPAP 機器，具有自發時間 (ST) 功能。這種機器迫使佩戴者每分鐘呼吸一定次數。
（CPAP）或持續氣道正壓，其中受控空氣壓縮機以恆定壓力產生氣流。該壓力由患者的醫生根據夜間測試或滴定來規定。
COPD（慢性阻塞性肺病）患者的營養
[edit | edit source]營養對於依賴呼吸機的患者尤為重要。當代謝宏量營養素時，會產生二氧化碳和水。呼吸商 (RQ) 是產生的二氧化碳量與消耗量之比。碳水化合物的代謝會產生最多的二氧化碳，因此它們具有最高的 (RQ)。脂肪產生的二氧化碳最少，蛋白質也一樣。蛋白質的 RQ 比值略高。建議這種患者不要超過 1.0 的呼吸商 (RQ)。降低碳水化合物並補充膳食中的脂肪或蛋白質可能無法達到預期的效果，因為過量的脂肪或蛋白質也可能導致呼吸商 (RQ) 高於 1.0。
- 請參考來源並核實事實準確性。根據定義，呼吸商 (RQ) 似乎不可能超過 1.0。*
囊性纖維化
這種疾病在白種人中最為常見，每 2500 人中就會有 1 人患病。它最出名的是對呼吸道的影響，儘管它也會影響其他系統。呼吸道會因難以排出且濃厚的粘液而堵塞，即使劇烈咳嗽也很難清除。呼吸變得困難，受影響的個體在沒有每天多次用力清除肺部的情況下，存在因自身分泌物窒息而死的風險。受害者經常在 20 多歲時死於肺炎。我們所有人都會由呼吸道內襯上皮細胞中的某些細胞分泌粘液。在正常情況下，細胞還會分泌水分，稀釋粘液，使其更容易透過氣道。在囊性纖維化中，水分的分泌受損。這使得粘液變稠，難以從氣道中清除。1989 年的一項發現表明，囊性纖維化是由呼吸系統和其他地方上皮細胞頂端膜中的一種陰離子通道缺陷引起的[1]。這些缺陷直接阻礙了氯離子轉運，繼而間接影響了細胞中其他離子的交換。這導致上皮細胞無法產生水分泌所需的滲透梯度。長期以來一直知道，囊性纖維化是由隱性基因遺傳引起的。該基因編碼氯離子通道蛋白，其功能障礙可能以多種方式發生，每種方式都需要特定的治療。
- ↑ Riordan, J.R., Rommens, J.M., Kerem, B., Alon, N., Rozmahel, R., Grzelczak, Z., Zielenski, J., Lok, S., Plavsic, N. 和 Chou, J.L. (1989) 囊性纖維化基因的鑑定：互補 DNA 的克隆和表徵。科學，245, 1066–73。
- Mader，Sylvia S. 《人體生物學》。McGraw Hill 出版社，Burr Ridge，IL。2004。
- Van De Graaff，Kent M. 《人體解剖學》。McGraw Hill 出版社，Burr Ridge，IL。2002。
- 阿德萊德大學環境生物學系，南澳大利亞阿德萊德
- 維基百科：肺
- Medlineplus.gov。《肺門》。http://www2.merriam-webster.com/cgi-bin/mwmednlm?book=Medical&va=hilum+
- http://www.an-attorney-for-you.com/legal/carbon-monoxide.htm
- www.ineedtoknow.com
- 《呼吸系統》作者 Mary Kitteredge，引言作者 C. Everett Koop，醫學博士，SC.D.，前言作者 Sandra Thurman